目的：建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，观察辛伐他汀对大鼠缺血-再灌注损伤心肌线粒体代谢的保护作用。 方法：42只雄性SD大鼠(体重220-250g)随机分成3组：辛伐他汀组(n=14)、生理盐水对照组(n=14)、假手术组(n=14)，术前分别予腹腔注射经活化的辛伐他汀(1mg/kg)及生理盐水3天。辛伐他汀组及对照组行冠状动脉左前降支结扎30min后再通3小时，假手术组同样开胸但只穿线不结扎。再灌注3小时后每组分别取6只大鼠通过伊文思蓝和TTC染色评估梗死面积，并电镜观察心肌线粒体形态变化，剩余的大鼠分别取左心室进行线粒体抽提，提纯物进行酸性磷酸酶(ACP)、5’-核苷酶(5’-NT)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性检测和电镜观察以评价线粒体纯度。利用双向凝胶电泳技术显示差异蛋白的表达谱。 结果：缺血-再灌注后，辛伐他汀组与对照组，梗死区面积与危险区面积之比分别为29.4％±8.4％和57.8％±6.5％，辛伐他汀组减少了28.3％(P<0.05)，梗死区面积与整个心肌面积之比分别为15.9％±5.6％和29.0％±8.9％，辛伐他汀组减少了13.1％(P<0.05)。标志酶活力检测发现线粒体提纯物和组织匀浆对比，ACP活力有显著差异(12.16±4.75 U/g prot vs.93.16±5.55 U/g prot，P<0.0001)，5’-NT活力有显著差异(11.89±8.52 U/L vs.339.83±44.29 U/L，P<0.0001)，SDH活力有显著差异(14.36±7.32 U/mg prot vs.0.45±0.33 U/mgprot，P=0.030)。提纯物线粒体富集度为31.9，溶酶体污染程度为0.13，细胞膜污染程度为0.035。双向凝胶电泳初步结果发现与对照组相比，辛伐他汀干预下心肌线粒体蛋白谱存在差异。 结论：辛伐他汀可以减少缺血-再灌注损伤心肌的梗死面积，对心肌缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。双向凝胶电泳初步结果发现与对照组相比，辛伐他汀干预下心肌线粒体蛋白谱存在差异。