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目的：通过犬胆总管外引流测量胆汁分泌量模型的建立测量犬胆汁分泌量并动态观察肝动脉结扎（hepatic artery ligation，HAL）前后胆汁分泌量、肝功能和肝脏超微结构的变化，从而探讨肝动脉结扎对肝脏的影响。 方法：本实验共分两部分进行。 第一部分：将6只健康家犬全麻下行胆总管外引流和近端空肠造瘘术，分别在术后d-6，d0，d1，d7测肝功能；记录每小时胆汁分泌量并通过空肠造瘘管将引流的胆汁以38.5℃（犬体内的温度38.3℃—39.1℃）输回；在术中随机抽取两只犬术中取肝组织用电镜进行定性观察；第7天做T管造影证实胆道通畅。 第二部分：将上述6只模型犬在全麻下行肝固有动脉结扎，在术中随机抽取两只犬术中取肝组织用电镜进行定性观察；术后第2h，4h，6h，12h及术后两周内每日测肝功能；记录每小时胆汁分泌量并通过空肠造瘘管将引流的胆汁以38.5℃（犬体内的温度38.3℃—39.1℃）输回；在第15d做T管造影证实胆道通畅并取肝组织用电镜进行定性观察。 结果： 第一部分结果 1．犬的一般状态 术后2d内食欲下降，精神不振，活动减少，以后逐渐恢复，第4d基本正常。术后体温基本正常：38.5℃-39.5℃。 2．胆汁分泌量的测定 健康家犬胆汁分泌量：126.6±10.9 ml／d或5.59±0.07ml／kg．d；胆汁色、质正常。 3．肝功能的测定、肠一礴医科大学硕士学位论文 术前术后无明显变化（术后第ld、第7d与术前比较各项指标均无明显统计学差异，P>0.05）。4.电镜结果 符合正常肝细胞形态。第二部分:1.犬的一般状态 术后4d内食欲下降，精神不振，活动减少，5d后逐渐恢复，第7d基本正常。术后体温基本正常:38.5℃一39.8℃。2.胆汁分泌量的测定 HAL后，胆汁变稀、变淡。 HAL后，胆汁分泌量明显减少，与术前相比显著降低（HAL后各时间点的胆汁分泌量与术前相比均有显著性差异，P<0.01）。HAL后第ld与胆总管外引流术后同期相比Zh内降低最明显，只为同期的54%;HAL后第4d分泌量降到最低54.肚5.smFd（为术前的43.3%），HAL后第7d分泌量为64.4士7.2m此 （为术前的51.1%），HAL后第14d天分泌量为65.2士5.gmFd（为术前的51.7%）。HAL5d后分泌量趋于稳定的低水平，与第14d相比均无明显统计学差异 （P>0 .05）。3.肝功能的测定l)谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（A ST）:HAL后ALT、AST明显升高（HAL后10d内的测量值与术前相比均有显著性差异，P<0.01）。HAL12h内上升幅度最大（尤其是HALZh内:ALT为30石6社4.8028U/L，为术前的1.87倍;AST为28.00肚3，5777U/L，为术前的1.51倍），以后上升幅度渐缓;HAL后第4d二者均达到高峰，ALT为65.833士16.7262U几（为术前的4.01倍）、AST为56.500月2.6452U几（为术前的3.04倍）;以后逐渐下降，HAL后第12d恢复正常。2)总胆红素（TB）、结合胆红素（CB）、非结合胆红素（UCB）:HAL后均明 一2-、、 天津医科大学硕士学位论文显升高（HAL后各时间点的测量值与术前相比均有显著性差异，P<0.01）。HAL12h内上升幅度最大（尤其是HALZh内:TB为8.633士3.6434ulnol几，为术前的1.77倍;CB为4.183士1.9743umol/L，为术前的2.90倍;UCB为4.45。士2.0167u们以01几，为术前的1.29倍），以后上升幅度渐缓;HAL后第10dCB达到高峰，为35.933士5.5892umol几（为术前的24.92倍）。HAL后第12d TBUCB达到高峰，TB为44.250士6.5065umol/L（为术前的9.06倍）;UCB为8.933士3.7490 ulnol几（为术前的2.60倍）。HAL8d后三者的升高水平基本稳定，虽有所升降，但与第14d相比大部分无明显统计学差异（P>0.05）。4.电镜结果 HAL前符合正常肝细胞形态。 HAL两周后，肝细胞胆小管扩张，微绒毛减少或完全脱失，内有胆色素、胆盐沉积;胆小管周围的微丝明显增厚、变性凝集，沉积于胆小管周围形成致密带;胆小管附近的SER高度扩张，融合呈大泡或形成“透明斑”，内有胆色素、胆盐沉积;胆小管周围的次级溶酶体增多。 结论:一健康家犬胆汁分泌量:226.6士一0.9 mFd或5.5妊0.07ml瓜g.d2.犬HAL后12h内缺血缺氧最为严重，尤其在HAL后2h内;HAL 12h后侧支循环开始建立，HAL4d后侧支循环渐趋完善，HAL12d后侧支循环充分建」五。3.HAL对肝脏ALT、AST影响较小，而且在短期内（12d）即可恢复;但对肝细胞胆红素和胆汁代谢影响很大，可造成肝细胞胆红素、胆汁代谢的永久障碍，胆汁分泌的永久减少。4.HAL使肝细胞光面内质网、胆小管、微绒毛、微丝等超微结构发生病变，其中微丝对HAL最为敏感，其不可逆性的增厚、变性凝集是导致胆汁、胆红素代谢障碍根本的原因。因此肝动脉不可长期阻断或结扎。