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为探讨ABA在喜树幼苗中喜树碱生物合成中的作用以及对渗透胁迫下喜树幼苗内渗透调节物质积累和抗氧化酶类活性的影响,本研究利用含15%PEG6000的1/2Hoagland营养液渗透胁迫处理喜树幼苗,使用ABA抑制剂Tungstate(1mM.L-1)和Fluridone(10μM.L-1)预处理24h以阻断喜树幼苗内ABA生物合成,后再用外源ABA(10μmol.L-1)恢复,以及在渗透胁迫下使用ABA(10μmol.L-1)处理,观察渗透胁迫下喜树幼苗内渗透调节物质和抗氧化酶类活性变化以及喜树碱和10-羟基喜树碱含量变化。结果显示,渗透胁迫导致喜树幼苗内可溶性糖含量上升112.0%,脯氨酸含量上升32.80%,可溶性蛋白含量下降36.48%,丙二醛含量上升34.19%,SOD活性下降52.01%,CAT活性下降38.41%,POD活性上升61.08%,ABA含量上升2.67倍,喜树碱含量上升6.61%。渗透胁迫下使用外源ABA导致喜树幼苗内可溶性糖含量上升72.0%,脯氨酸含量上升22.74%,可溶性蛋白含量下降28.93%,丙二醛含量上升35.54%,SOD活性下降42.90%,CAT活性下降31.46%,POD活性上升77.53%,ABA含量上升3.42倍。渗透胁迫下使用Tungstate预处理,喜树幼苗内可溶性糖含量上升43.4%,脯氨酸含量上升14.64%,可溶性蛋白含量下降14.03%,丙二醛含量上升19.47%,SOD活性下降23.77%,CAT活性下降14.64%,POD活性上升35.43%,ABA含量上升1.68倍。渗透胁迫下使用Fluridone预处理,喜树幼苗内可溶性糖含量上升63.7%,脯氨酸含量上升13.68%,可溶性蛋白含量下降17.96%,丙二醛含量上升15.25%,SOD活性下降45.66%,CAT活性下降17.74%,POD活性上升37.48%,ABA含量上升1.60倍。渗透胁迫下Tungstate预处理后使用外源ABA恢复,喜树幼苗内可溶性糖含量上升119.3%,脯氨酸含量上升20.39%,可溶性蛋白含量下降23.20%,丙二醛含量上升23.83%,SOD活性下降41.12%,CAT活性下降24.85%,POD活性上升55.27%,ABA含量上升2.25倍,喜树碱上升10.85%。渗透胁迫下Fluridone预处理后使用外源ABA恢复,喜树幼苗内可溶性糖含量上升90.0%,脯氨酸含量上升22.64%,可溶性蛋白含量下降22.51%,丙二醛含量上升23.25%,SOD活性下降39.81%,CAT活性下降25.93%,POD活性上升59.84%,ABA含量上升2.79倍,喜树碱上升8.55%。此外,Tungstate和Fluridone预处理下,喜树幼苗内喜树碱含量比对照稍低,外源ABA处理下比对照稍高,然而差异都未达到显著水平;各处理对喜树幼苗内10-羟基喜树碱含量的影响无规律可循。由此看来,渗透胁迫导致喜树幼苗内渗透调节物质(可溶性蛋白除外)大量积累,抗氧化酶类活性下降(POD活性除外),内源ABA含量激增,喜树碱含量上升。外源ABA的使用可以缓解因为渗透胁迫引起的渗透调节物质含量和抗氧化酶类活性变化,但是对喜树碱含量并没有显著影响。在培养液中加入ABA抑制剂可以降低渗透胁迫下ABA含量,但是也并不能完全抑制ABA的生物合成,并且,ABA抑制剂的使用对降低渗透胁迫对喜树幼苗的伤害具有明显的作用,降低ABA含量的同时,减弱渗透胁迫导致的抗氧化酶活性变化,降低因为渗透胁迫引起的生物碱生物合成;外源ABA恢复抑制作用后,喜树碱含量则有大幅度提高,也证明了ABA对喜树碱生物合成的诱导作用。渗透胁迫下施用外源ABA致使喜树幼苗内ABA含量的剧烈上升,减少了渗透调节物质的积累,减弱了渗透胁迫导致的抗氧化酶类活性的变化,减轻了渗透胁迫的作用效果,而使喜树碱的生物合成没有明显的提高。综上所述,ABA可以调控喜树幼苗内渗透调节物质的积累和抗氧化酶类活性变化,可以诱导喜树碱的生物合成,但是ABA含量在哪个某阈值范围内对喜树碱的生物合成具有促进作用以及ABA对喜树碱生物合成过程中关键酶的影响还需要进一步的研究。