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目的肠易激综合征（Irritable bowel syndrome，IBS）是临床常见的一种功能性胃肠疾病，严重影响人们生活质量，目前对其治疗方法并不多，关键在于其发病机制仍未完全清楚。对IBS而言，其重要特征是内脏敏化现象，表现为慢性腹部不适、疼痛及腹胀，排便习惯改变等。现已证实，内脏敏化与脑-肠轴存在密切联系。且另有研究发现，在IBS患者中，尤其是胃肠道中肥大细胞显著活化，造成肠道的低度炎症和免疫改变，在IBS内脏敏化发病机制中占有非常重要的地位。相关研究表明，Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal，ICC)的特异性受体c-kit可以结合配体干细胞生长因子（Stem cell factor，SCF）形成SCF/c-kit二聚体，二聚体可分泌生物活性物质以及激活肥大细胞。因此，胃肠道Cajal间质细胞是否在内脏敏化中起着非常重要的作用，本实验就针对Cajal间质细胞在IBS内脏敏化的作用机制进行探讨，为IBS内脏敏化作用机制研究提供新的路径。方法①以旋毛虫灌胃的方法制备IBS模型大鼠；②用STI-571腹腔注射IBS模型大鼠，制备阻断SCF/c-kit的IBS实验大鼠；③以氟代柠檬酸经灌肠途径对IBS模型大鼠予以干预进而制备阻断胃肠神经胶质细胞IBS大鼠；④应用电生理学方法观察大鼠的腹直肌肌电和记录DCN放电频率的变化，以及应用免疫荧学方法观察结肠ICC的表达、结肠中Cx43以及DCN中NMDAR2的表达。结果1．给予IBS结肠扩张刺激组中肠道ICC的表达、腹直肌肌电以及DCN放电频率比正常组、正常结肠扩张刺激组、IBS组和给予STI-571的IBS结肠扩张刺激组均显著增强（P<0.01），而正常组、正常结肠扩张刺激组、IBS组和给予STI-571的IBS结肠扩张刺激组之间未见显著差异（P>0.01）。2．给予IBS结肠扩张刺激组中大鼠肠道的Cx43、DCN中的NMDAR2表达较正常组、正常结肠扩张刺激组、IBS组和给予STI-571IBS结肠扩张组均显著增强（P<0.01），而正常组、正常结肠扩张组、IBS组和给予STI-571的IBS结肠扩张刺激组之间未见显著差异（P>0.01）。3．给予氟代柠檬酸的IBS结肠扩张刺激组和给予IBS大鼠结肠扩张刺激组之间相比，腹直肌肌电、NMDAR2以及DCN放电频率未见显著的差异（P>0.01）。给予氟代柠檬酸IBS结肠扩张刺激组和正常组、给予正常大鼠结肠扩张刺激组以及IBS组相比，其腹直肌肌电、NMDAR2以及DCN放电频率显著性增加（P<0.01）。结论1．调控Cajal细胞的SCF/c-kit激活在IBS内脏敏化中起着重要作用，阻断SCF/c-kit后IBS内脏敏化明显降低。2．结肠部位的Cx43在IBS扩张刺激后的高表达，提示其与IBS内脏敏化发生有着密切联系，阻断结肠Cajal间质细胞的SCF/c-kit，可减低NMDAR2表达，说明ICC可能参与IBS内脏敏化机制，还可以通过影响中枢神经作用进而调控IBS内脏敏化。3．特异性阻断剂氟代柠檬酸对胃肠道的小胶质细胞抑制后，而IBS大鼠扩张刺激大鼠的内脏敏化并没有减弱，提示胃肠道中ICC参与IBS的内脏敏化并可能起主要作用。