【摘 要】
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目的:心肌缺血再灌注损伤可引发海马神经元结构和功能异常。本研究拟探讨心肌缺血再灌注损伤是否影响中老年雌性大鼠海马依赖性认知功能,并探究中老年雌性大鼠心肌缺血再灌注后认知障碍与海马区自噬的相关性。方法:雌性健康SD大鼠60只,19-21月龄,随机分为3组(n=20):对照组(C组)、假手术组(S组)和心肌缺血再灌注组(IR组)。各组造模前进行6天水迷宫试验检测大鼠游泳速度和潜伏期。IR组采用七氟醚麻
【基金项目】
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山西省应用基础研究计划项目基金“面上青年基金项目(编号:201901D211509)”,山西省科学技术厅,2019年09月-2022年09月;
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目的:心肌缺血再灌注损伤可引发海马神经元结构和功能异常。本研究拟探讨心肌缺血再灌注损伤是否影响中老年雌性大鼠海马依赖性认知功能,并探究中老年雌性大鼠心肌缺血再灌注后认知障碍与海马区自噬的相关性。方法:雌性健康SD大鼠60只,19-21月龄,随机分为3组(n=20):对照组(C组)、假手术组(S组)和心肌缺血再灌注组(IR组)。各组造模前进行6天水迷宫试验检测大鼠游泳速度和潜伏期。IR组采用七氟醚麻醉下结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min复灌120 min的方法制备中老年雌性大鼠心肌缺血再灌注模型并分别于缺血前和复灌后采血2 ml,采用Elisa法检测IR组缺血前和复灌后血清cTnI浓度。S组在七氟醚麻醉下进行相同的麻醉和手术操作,但不结扎LAD,共150 min。C组吸空氧混合气体150 min。各组于造模后1天行水迷宫试验检测游泳速度和穿越原平台次数。试验后立即处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法检测海马区Beclin1、LC3Ⅱ的表达水平。结果:造模前,三组大鼠各日游泳速度和潜伏期均无显著差异(P>0.05),且潜伏期均呈逐日下降的趋势;与C组、S组相比,IR组造模后游泳速度无显著差异(P>0.05),但穿越原平台次数显著减少(P<0.05)。IR组复灌后血清cTnI浓度较缺血前显著升高(P<0.05)。与C组、S组相比,IR组海马组织中Beclin1、LC3 II的表达显著上调(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示IR组海马Beclin1、LC3 II的表达与穿越平台次数呈正相关(r=0.668和0.719,P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注可引发中老年雌性大鼠认知水平下降,同时诱发了海马区细胞自噬的激活,心肌缺血再灌注后认知障碍的发生与海马区自噬水平升高呈正相关。
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