【摘 要】
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目的:1、比较全面部ALA-PDT与单皮损ALA-PDT治疗AK的清除率和复发率。2、评估液氮冷冻联合全面部ALA-PDT治疗AK的疗效及安全性。3、探讨lncRNA-mRNA共表达在AK中的作用机制。方法:1、采用随机、单盲研究方法,将AK患者分为两组,A组:全面部ALA-PDT组;B组:单皮损ALA-PDT组。治疗频率为每7-10天1次,疗程为2-3次。记录每次治疗后的皮损清除率及不良反应。末
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目的:1、比较全面部ALA-PDT与单皮损ALA-PDT治疗AK的清除率和复发率。2、评估液氮冷冻联合全面部ALA-PDT治疗AK的疗效及安全性。3、探讨lncRNA-mRNA共表达在AK中的作用机制。方法:1、采用随机、单盲研究方法,将AK患者分为两组,A组:全面部ALA-PDT组;B组:单皮损ALA-PDT组。治疗频率为每7-10天1次,疗程为2-3次。记录每次治疗后的皮损清除率及不良反应。末次治疗后3个月、6个月、1年对患者进行随访,记录复发率。主要疗效指标为末次治疗后3个月、6个月患者总AK皮损的完全清除率（CR率）、部分清除率（PR率）、无反应率（NR率）;末次治疗后3个月、6个月、1年复发率。2、招募AK患者,进行液氮冷冻联合全面部ALA-PDT治疗,治疗频率为每7-10天1次,疗程为2-3次,记录每次治疗后的皮损清除率及不良反应。末次治疗后3个月、6个月对患者进行随访,记录复发率。与全面部ALA-PDT组比较清除率和复发率,主要疗效指标为末次治疗后3个月、6个月患者患者总AK病变的CR、PR、NR 率。3、将AK患者皮损组织和正常人皮肤组织进行mRNA、lncRNA微阵列分析,对差异表达基因行GO和KEGG富集分析,最后建立mRNA-lncRNA共表达网络。结果:1、共纳入26例患者进行全面部或者单皮损ALA-PDT,每组13例,平均年龄68.23±8.93岁,AK皮损总数为246个。治疗3个月后,两组的CR率分别为82.4%和78.1%;PR率分别为17.6%和21.9%。治疗6个月后,两组CR率分别为81.4%和77.5%,PR率分别为18.6%和22.5%。两组NR率均为0。治疗3个月、6个月两组CR、PR均无显著统计学差异。治疗3个月、6个月后,两组复发率分别为0,18.2%和0,50%,无明显统计学差异。但在治疗1年后,A组复发率显著低于B组（分别为18.2%和62.4%,P＜0.05）。治疗3个月后,Ⅱ级皮损CR率分别为66.7%和70.0%,HI级皮损CR率分别为46.2%和45.5%,均明显低于Ⅰ级皮损CR率（分别为91.2%和90.5%）。最常见的不良反应是红斑和疼痛,两组间的不良反应、患者治疗和美容效果满意度均无明显差异。2、纳入13例患者进行冷冻联合全面部ALA-PDT,平均年龄73.92±9.54岁,AK病变总数为239个。治疗3个月后,总病变CR率为90.0%,PR率为10.0%,6个月后,CR率为90.0%,PR率为10.0%,清除率均明显高于单纯全面部ALA-PDT组（90.0%Vs 82.4%,90.0%Vs 81.4%,P＜0.05）。对于不同等级 AK 皮损,治疗 3个月后联合治疗组的CR率分别为Ⅰ级97.2%,Ⅱ级84.4%,Ⅲ级57.1%,均高于单纯全面部ALA-PDT组（Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ级皮损CR率分别为91.2%,66.7%,46.2%）,其中Ⅱ级AK皮损CR率具有显著统计学差异（P＜0.05）。治疗3个月、6个月后,联合治疗组的复发率较单纯ALA-PDT无显著统计学差异。最常见的不良反应是红斑和疼痛,但较单纯全面部ALA-PDT,不良反应、患者治疗和美容效果满意度均无统计学差异。3、2例AK皮损样本和3例正常皮肤样本共检测到36612个lncRNA和32255个mRNA,其中2097个lncRNA和2043个mRNA在两组间具有统计学差异,832个lncRNA和1315个mRNA显著上调,1265个lncRNA和728个mRNA显著下调。uc011fnr.2为AK中最显著下调的lncRNA,与14个mRNA有共表达关系,包括USB1、OASL、UBASH3A、SCIMP等。GO分析表明,相比于正常皮肤组织,AK中共有7773个GO术语在生物过程中、735个GO术语在分子功能中和1541个GO术语在细胞成分中差异表达。KEGG通路分析显示差异RNA在282条KEGG通路显著富集,其中TLR信号通路为明显富集差异mRNA的通路。结论:1、全面部ALA-PDT和单皮损ALA-PDT治疗AK在清除率上无明显差异。但在治疗1年后,全面部ALA-PDT能显著减少复发的风险,且不会增加不良反应的发生。2、液氮冷冻联合全面部ALA-PDT适用于Ⅱ级等肥厚型AK皮损,增加其清除率的同时不会增加治疗不良反应,且有较好的美容效果。3、uc011fnr.2 可能通过负调节 SCIMP、TLR4、IL-6 分子,抑制 JAK-STAT3信号通路,从而对AK的发生发展起到保护作用,uc011fnr.2可能成为AK未来的生物标志物之一。
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