多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种严重影响女性生殖健康的综合征,主要表现为高雄激素、卵巢囊泡化、排卵障碍、胰岛素抵抗等症状。目前PCOS的发病机制并不清晰。鉴于道德、试验成本等因素,使用脱氢表雄酮（Dehydroepiandrosterone,DHEA）诱导形成的PCOS样小鼠,成为了研究这一问题的重要动物模型。据此,本研究使用DHEA（6 mg/100 g）对三周龄昆明白小鼠进行20天的皮下注射,诱导PCOS的产生;利用HE染色的方式确定卵巢发育状况;并通过结晶紫染色查看小鼠性周期是否发生停滞;利用ELISA技术调查建模过程中雌二醇（estradiol,E2）血清浓度的变化规律;最后,分别以建模第10天对照与DHEA组小鼠血清E2水平为低（生理浓度）与高（病理浓度）体外添加浓度,利用Western blot蛋白表达技术,探讨其对体外培养颗粒细胞中雌激素受体α和β（Estrogen receptor alpha/beta,ERα/β）表达的影响。结果显示,自昆明白小鼠3周龄起,连续皮下注射DHEA可使得小鼠的卵泡发生囊泡化,性周期发生一定程度的停滞,且伴随着肥胖和高雄激素血症的病理特征。提示DHEA能够成功诱导昆明白小鼠具有PCOS模型特征。在建模过程中,发现PCOS发生伴随有血清E2水平先升后降的阶段性变化。为了深入探讨建模过程中E2瞬时升高可能的病理意义,本研究首先利用3周龄小鼠颗粒细胞建立体外培养体系。使用机械法释放的卵巢细胞为促卵泡激素受体阳性的颗粒细胞,且F1代细胞呈现典型“S”型生长曲线,表明体外培养颗粒细胞生长良好,可用于后续实验。随后使用上述两种不同浓度E2对F1代颗粒细胞进行体外诱导。低浓度E2（7 ng/m L）和高浓度E2（21 ng/m L）均能促进颗粒细胞的增殖;低浓度和高浓度E2对于ERα和ERβ的表达水平无显著影响,但高浓度E2显著促进了ERα与ERβ间比值的上升。这种比例的失衡也同样体现在PCOS小鼠体内的颗粒细胞中,提示高浓度E2诱导下的ERα与ERβ间的比例上升可能是导致PCOS发生的一个关键环节。综上,本研究利用昆明白小鼠建立了DHEA诱导PCOS模型;该模型的构建过程中血清E2水平呈现先上升后下降的阶段性变化;体外添加对应病理浓度E2可以提升颗粒细胞中ERα与ERβ间的比例,这与PCOS小鼠体内颗粒细胞相似,即高E2可能通过提升ERα/ERβ比率,参与PCOS样颗粒细胞诱导与疾病发生。