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目的:探讨促血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与血管生成的相关性,进一步了解EMs的发病机制,为临床诊断和治疗EMs提供理论依据。方法:应用Elivision Tm plus免疫组化方法分别检测30例子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜以及30例对照组患者子宫内膜中Ang-2、VEGF和CD34的表达,并对CD34标记的阳性血管进行微血管密度(MVD)测量。应用计算机图像分析系统对结果进行体视学测量和分析。结果:(1)Ang-2主要分布于子宫内膜的间质细胞、腺上皮细胞和血管内皮细胞的细胞质,以间质细胞为主;EMs组中Ang-2的表达水平明显高于对照组,其在EMs组异位内膜、在位内膜及对照组表达分别为(0.28±0.13)、(0.16±0.05)及(0.13±0.05),三组间有显著性差异(P<0.05或P<0.01);Ang-2蛋白在EMs组在位内膜和对照组分泌期的表达高于增生期(P<0.05);Ang-2蛋白在EMs组在位内膜增生期及分泌期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05)。(2)VEGF主要位于子宫内膜腺上皮及血管内皮细胞的胞浆中,同时也分散存在于周围间质细胞中,其在腺上皮细胞的表达强于间质细胞;VEGF在EMs组异位内膜、在位内膜及对照组表达分别为(0.32±0.08)、(0.47±0.12)及(0.39±0.14),VEGF在EMs组在位内膜和对照组的表达均高于EMs组异位内膜,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);VEGF蛋白在EMs组在位内膜和对照组子宫内膜分泌期的表达高于增生期(P<0.01);VEGF蛋白在EMs组在位内膜增生期和分泌期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05)。(3)CD34在组织各种管径血管内皮细胞的胞膜和胞浆内均有表达。MVD在EMs组异位内膜、在位内膜及对照组表达分别为(41.58±14.72)、(31.30±19.89)及(20.70±16.17),三组间有显著性差异(P<0.01)。MVD在EMs组在位内膜和对照组子宫内膜的表达分泌期高于增生期(P<0.01);MVD在EMs组在位内膜增生期和分泌期的表达均高于对照组同期水平(P<0.01)。(4)应用直线相关分析发现:Ang-2与VEGF在EMs的异位内膜组、在位内膜组以及对照组中的相关系数r分别为0.629(P﹤0.05)、0.944(P﹤0.01)、0.257(P﹥0.05);Ang-2与MVD在EMs的异位内膜组、在位内膜组以及对照组中的相关系数r分别为0.945(P﹤0.01)、0.648(P﹤0.05)、0.376(P﹥0.05);VEGF与MVD在EMs的异位内膜组、在位内膜组以及对照组中的相关系数r分别为0.66(P﹤0.05)、0.875(P﹤0.01)、0.561(P﹤0.05)。结论:(1)Ang-2主要分布于子宫内膜的间质细胞、腺上皮细胞和血管内皮细胞的细胞质,以间质细胞为主。Ang-2在子宫内膜异位症异位及在位子宫内膜组织中呈高表达,与EMs的血管生成密切相关。(2)VEGF主要定位于子宫内膜腺上皮及血管内皮细胞的胞浆中,同时也分散存在于周围间质细胞中,其在腺上皮细胞的表达强于间质细胞。VEGF与EMs的血管生成密切相关。VEGF在EMs组在位内膜中的高表达,符合“在位内膜决定论”,提示具有特质性的子宫内膜可能是EMs形成的必要条件。(3)子宫内膜异位症异位以及在位内膜组织中MVD明显增高,提示新生血管生成是形成EMs的必要条件。(4)Ang-2、VEGF及MVD在EMs中的表达呈高度正相关,表明Ang-2和VEGF两者之间可能存在着某种联系,参与了EMs的血管生成,共同促进子宫内膜异位症的发生发展。