【摘 要】
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目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)小鼠脑损伤中的作用。方法:采用随机数字表法将81只5d龄C57BL/6小鼠分为:(1)对照组(CON组,n=15,与母鼠同笼,母乳喂养),(2)坏死性小肠结肠炎组[NEC组,n=24,饲养在保育箱,采用配方奶喂养+缺氧+
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目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)小鼠脑损伤中的作用。方法:采用随机数字表法将81只5d龄C57BL/6小鼠分为:(1)对照组(CON组,n=15,与母鼠同笼,母乳喂养),(2)坏死性小肠结肠炎组[NEC组,n=24,饲养在保育箱,采用配方奶喂养+缺氧+口服脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法诱导NEC小鼠模型],(3)HIF-1α稳定剂组(DMOG组,n=19,在NEC组基础上给予HIF-1α稳定剂DMOG),(4)HIF-1α抑制剂组(2ME2组,n=23,在NEC组基础上给予HIF-1α抑制剂2ME2)。建模过程中记录小鼠一般情况及死亡情况,建模4 d后处死所有小鼠;HE染色观察小鼠肠道病理表现;Western blot检测脑组织中HIF-1α蛋白的表达水平;免疫组化检测小鼠海马活化的小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞的数量;RT-q PCR检测炎症因子IL-1β和TNF-αm RNA在小鼠脑中的表达水平。结果:与CON组相比,NEC组小鼠肠道受损,海马活化的小胶质细胞数量增加(0.80±0.75vs 4.00±0.63,P<0.05),星形胶质细胞激活增加(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平升高(P<0.05),少突胶质细胞数量减少(64.40±7.26vs45.60±2.80,P<0.05),HIF-1α表达水平增加(P<0.05)。给予腹腔注射HIF-1α稳定剂DMOG后,与NEC组相比,小鼠的生存率上升(66.67%vs84.21%,P<0.05),肠道损伤减轻,小胶质细胞(4.00±0.63vs1.6±0.49,P<0.05)和星形胶质细胞的活化被抑制(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平下降(P<0.05),少突胶质细胞数量增多(45.60±2.80 vs 56±5.22,P<0.05);腹腔注射HIF-1α抑制剂2ME2则得到相反的结果。结论:HIF-1α在NEC小鼠脑中保护性上调,其稳定高表达可减轻NEC小鼠脑中神经炎症,具有脑保护作用。
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