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目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠树突状细胞(dendritic cells,DCs)CD80、白细胞介素(interleuki,IL)-27表达的影响,评估祛风活血丸对EAU大鼠的治疗效果并探讨其可能的作用机制。方法:根据随机数字表法,在48只(96眼)SPF级雄性Lewis大鼠中,随机抽取12只作为健康对照组(A组),将剩余36只大鼠,在后腿内侧通过皮下注入含视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白(inter-photoreceptor retinoid binding protein,IRBP)1177-1191的弗氏完全佐剂(Complete freund’s adjuvant,CFA)乳糜液的方法,对Lewis大鼠进行主动免疫,建立EAU大鼠模型。造模后每天通过手持裂隙灯显微镜观察大鼠眼前节炎症表现,并参照Caspi评分标准进行炎症评分。在主动免疫7天后,随机抽选3只免疫后Lewis大鼠,并从健康对照组中随机抽取1只大鼠,摘取眼球制作视网膜病理切片,HE染色后进行组织病理学检查。造模成功后的EAU大鼠,根据随机数字表法将其随机分为模型对照组(B组)、祛风活血丸低倍组(C组)、祛风活血丸高倍组(D组),每组11只。通过灌胃法,对大鼠进行连续灌胃14天,麻醉处死后,分离大鼠脾脏,通过流式细胞术检测大鼠脾脏中的树突状细胞CD80相对表达量,通过酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中IL-27的表达量。结果:1.EAU大鼠模型验证:造模组大鼠免疫后,每天通过手持裂隙灯显微镜下观察大鼠双眼眼前节,第3天在裂隙灯显微镜下观察到轻微的炎症反应,可见虹膜表面血管轻度扩张、角膜缘血管充血、部分瞳孔缩小;眼部炎症评分(0.69±0.25)。第5天见角膜水肿、部分大鼠瞳孔缩小、虹膜充血水肿、纹理不清、前房不同程度混浊、角膜后壁沉着物、房水闪辉、眼底红光反射减弱;眼部炎症评分(1.94±0.23)。第7天见眼前节炎症反应明显,虹膜血管明显扩张充血、前房严重混浊、房水混浊、瞳孔膜闭、瞳孔缘灰白色絮状物,呈现显著的葡萄膜炎反应;眼部炎症评分(2.97±0.29)。主动免疫7天后,大鼠眼球病理切片显示在角膜后、虹膜、睫状体和视网膜中有不同程度的炎症细胞浸润。以上表明,Lewis大鼠EAU模型成功建立。2.流式细胞检测结果显示:通过流式细胞术检测大鼠CD80表达量:与健康对照组相比较,模型对照组CD80呈高表达(P<0.01);与模型对照组相比较,祛风活血丸低倍组CD80呈低表达(P<0.01),祛风活血丸高倍组CD80呈显著低表达(P<0.01);与祛风活血丸低倍组比较,祛风活血丸高倍组CD80呈显著低表达(P<0.01)。3.通过ELISA法检测血清中IL-27水平:与健康对照组相比较,模型对照组IL-27呈高表达(P<0.01),与模型对照组相比较,祛风活血丸低倍组IL-27呈低表达(P<0.01),祛风活血丸高倍组IL-27呈显著低表达(P<0.01);健康对照组与祛风活血丸高倍组比较无统计学差异;祛风活血丸低倍组与祛风活血丸高剂量组比较,无统计学差异。结论:1.通过IRBP抗原—弗氏完全佐剂法,主动免疫Lewis大鼠可以成功建立EAU大鼠模型。2.祛风活血丸一方面能够下调EAU大鼠脾脏树突状细胞CD80的表达,说明DCs可能是祛风活血丸作用于EAU大鼠的靶点,从而通过树突状细胞改善EAU病理过程,以发挥治疗作用;另一方面也下调EAU大鼠血清中IL-27的表达,说明祛风活血丸可能通过抑制自身免疫性葡萄膜炎初始抗原提呈细胞,从而抑制T细胞向Th1方向的分化,减少IL-27的表达来发挥抗炎作用。