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本文通过理论源流、文献分析研究、临床试验研究、动物实验研究,探讨了中医药对非糜烂性反流病的认知。1运用“脾胃升降协调论”治疗非糜烂性反流病的理论源流及研究进展:脾胃升降理论的相关记载最早见于《内经》,奠定了其理论基础。东汉张仲景将《内经》升降出入理论运用于脾胃病的临证证治中并加以发挥,推动了脾胃升降协调论的形成与发展;“金元四大家”之一李东垣更进一步促进了脾胃升降协调理论的发展。其后历代医家不断地丰富和完善了脾胃升降协调理论;同时,当代医家亦不断对脾胃升降协调理论进行承传与创新。我院著名中医张介眉教授在治疗NERD方面积累了丰富经验,将“脾胃升降协调论”运用于本病的临床实践中,认为脾胃升降失调是其发病的病机关键,恢复“脾胃升降协调功能”是辨治本病的核心与根本,拟半夏调中颗粒治疗NERD,疗效显著。因此,半夏调中颗粒基于“脾胃升降协调论”治疗NERD,具有充分的研究依据及价值。2基于数据挖掘的中医药治疗非糜烂性反流病的组方用药规律分析:目的:通过数据挖掘的方法,运用“古今医案云平台”系统探讨中医药治疗NERD的遣方用药规律。方法:检索近10年CNKI、万方以及维普中文数据库中医药治疗NERD的有效处方,筛选后建立处方数据库,利用“古今医案云平台”进行药物频次、属性统计以及关联、聚类和复杂网络分析。结果:共检索出418篇文献,进行筛选后剔除351篇,最终纳入文献67篇,共涉及方剂83首,中药121味,主要证型4种。分析总结出药物的使用频次、配伍及核心药物,并进一步总结其组方规律。结论:中药治疗NERD以半夏、甘草、柴胡、黄连等药为核心药物,以辛开苦降、疏肝健脾、和胃降逆为主要用药特点,总体治则上以调畅气机,协调脾胃升降为根本,同时兼顾散寒清热、理气化痰等多种治法,为临床治疗NERD及后续研究提供了一定参考依据。3半夏调中颗粒治疗寒热错杂型非糜烂性反流病的临床疗效观察:目的:观察半夏调中颗粒治疗寒热错杂型NERD的临床疗效。方法:选择84例于武汉市中西医结合医院消化内科门诊及住院的寒热错杂型NERD患者,时间范围为2020年8月至2021年10月,随机分为试验组与对照组各42例。试验组予以半夏调中颗粒1袋/次,3次/日,同时服用泮托拉唑钠肠溶胶囊40mg/次,1次/日;对照组予以口服泮托拉唑钠肠溶胶囊40mg,1次/日,疗程均为4周。治疗后分别评估两组的基本情况及安全性指标,比较两组的反流、烧心症状VAS评分、Gerd Q评分、中医证候积分、GERD生活质量量表评分、PRO量表评分、SAS与SDS量表评分,并评估中医证候疗效。结果:组内比较显示,与治疗前相比,两组治疗后的反流、烧心VAS评分、Gerd Q评分、中医证候总积分、GERD生活质量量表评分、PRO量表评分、焦虑与抑郁量表评分均较治疗前下降（P＜0.01）;组间比较显示,治疗后试验组的烧心、反流症状评分、Gerd Q评分、中医证候积分均低于对照组（P＜0.01）,尤其在反酸或泛吐清水、神疲乏力、手足不温、肠鸣便溏、胸骨后灼痛/胃脘灼烧不适等中医证候的治疗上较对照组更具优势（P＜0.01）;试验组的总有效率（95.24%）高于对照组（78.57%）（P＜0.05）;同时,与对照组相比,试验组的GERD生活质量量表评分、PRO量表评分、SAS与SDS量表评分均低于对照组（P＜0.01）。结论:半夏调中颗粒联合PPI能缓解NERD患者的相关临床症状与中医证候,疗效显著优于单纯服用PPI,同时能改善NERD患者的生活质量与精神心理状态,且无明显不良反应,安全有效。4基于MC-PAR2-CGRP通路探讨半夏调中颗粒治疗非糜烂性反流病的机制研究:目的:通过观察半夏调中颗粒干预NERD内脏高敏感性模型大鼠的痛觉行为学改变、组织学变化以及内脏高敏感相关因子的表达,探讨半夏调中颗粒治疗非糜烂性反流病的机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为6组,卵清蛋白联合食管酸灌注法造模。对照组与模型组予以生理盐水干预;半夏调中颗粒组、奥美拉唑组与PAR-2拮抗剂组分别予以相应药物干预;半夏调中颗粒+PAR-2激动剂组予以半夏调中颗粒和PAR-2激动剂同时干预。14天后观察大鼠一般情况、机械缩足反射阈值、食管组织形态改变、肥大细胞计数、RT-PCR及Western Blot法检测食管组织相关因子表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠敏感阈值降低（P＜0.05）,食管组织可见微炎性改变,肥大细胞计数增高（P＜0.05）,PAR-2、TRPV1、CGRP、SP蛋白与m RNA的表达水平显著上升（P＜0.05）;同时,与模型组比较可见,半夏调中颗粒组、奥美拉唑组、PAR-2拮抗剂组大鼠的敏感阈值降低（P＜0.05）,肥大细胞计数下降（P＜0.05）,以上相关因子表达不同程度地降低（P＜0.05）;而半夏调中颗粒+PAR-2激动剂组与模型组无明显差异（P＞0.05）。结论:半夏调中颗粒能通过介导肥大细胞-PAR-2-CGRP通路,下调CGRP、SP等神经递质的表达水平,缓解非糜烂性反流病模型大鼠的食管内脏高敏感状态,可能是其治疗非糜烂性反流病的作用机制之一。