【摘 要】
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目的分析ATRA治疗对胃癌术后患者生存期是否产生影响,并探讨ATRA影响胃癌发展的相关分子机制。方法Kaplan-Meier生存分析比较口服ATRA加静脉辅助化疗和只进行静脉辅助化疗的胃癌患者的生存时间。体外培养胃癌MGC-803细胞,分为对照组和ATRA组。CCK-8实验检测其增殖能力;平板克隆检测集落形成能力;细胞划痕愈合实验检测其迁移能力;Transwell检测其侵袭能力;流式细胞术检测凋亡
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目的分析ATRA治疗对胃癌术后患者生存期是否产生影响,并探讨ATRA影响胃癌发展的相关分子机制。方法Kaplan-Meier生存分析比较口服ATRA加静脉辅助化疗和只进行静脉辅助化疗的胃癌患者的生存时间。体外培养胃癌MGC-803细胞,分为对照组和ATRA组。CCK-8实验检测其增殖能力;平板克隆检测集落形成能力;细胞划痕愈合实验检测其迁移能力;Transwell检测其侵袭能力;流式细胞术检测凋亡情况。Western blot检测细胞内源性凋亡蛋白的表达水平和Wnt/β通路蛋白的表达水平;Western blot、RT-q PCR和免疫荧光检测EMT相关基因（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin）的表达情况。结果生存分析结果显示口服ATRA可以延长胃癌术后患者的生存时间。CCK-8结果显示ATRA显著抑制胃癌MGC-803的增殖能力;平板克隆实验显示ATRA显著抑制胃癌MGC-803的集落形成能力;细胞划痕愈合实验显示ATRA显著抑制胃癌MGC-803的迁移能力);Transwell实验显示ATRA显著抑制胃癌MGC-803的侵袭能力;流式细胞术实验显示ATRA诱导胃癌MGC-803细胞的凋亡;Western blot实验显示ATRA显著促进胃癌MGC-803细胞中Bax、Cytochromo C、Caspase-3和Caspase-9的表达水平,抑制Bcl-2的表达水平。ATRA显著促进胃癌MGC-803细胞GSK3β蛋白的表达,抑制p-GSK 3β蛋白、β-catenin蛋白、C-myc蛋白和Cyclin D1蛋白的表达。Western blot实验、RT-q PCR和免疫荧光实验结果显示ATRA显著促进E-cadherin的表达,抑制N-cadherin和Vimentin的表达。结论ATRA可以延长胃癌术后患者的生存时间,以内源性凋亡途径诱导细胞凋亡,同时通过Wnt/β通路调控EMT从而抑制胃癌细胞增殖,迁移,侵袭。
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