【摘 要】
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目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导物(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis，TWEAK)在脑缺血再灌中的表达及其在脑缺血再灌注损伤中的作用。 方法Sprague-Dawley雄性大鼠60只随机分为假手术组(sham组，n=20只)、脑缺血组(IS组，n=20只)及脑缺血再灌注组(I/R组，n=20只)。采用大脑中动脉线栓方法建立大
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目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导物(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis，TWEAK)在脑缺血再灌中的表达及其在脑缺血再灌注损伤中的作用。
方法Sprague-Dawley雄性大鼠60只随机分为假手术组(sham组，n=20只)、脑缺血组(IS组，n=20只)及脑缺血再灌注组(I/R组，n=20只)。采用大脑中动脉线栓方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(Middle cerebral artery occlusion, MCAO),脑缺血组即MCAO2小时后继续梗塞24小时，脑缺血再灌组为MCAO2小时后再灌24小时。对各组进行神经功能评分，苏木精-伊红染色(HE染色)观察各组缺血侧皮质脑组织病理变化，3，5-氯化三苯基四氮红(triphenyl tetrazolium chloride，TTC)染色测定各组脑梗死体积，免疫组织化学法检测TWEAK蛋白的表达。
结果假手术组未出现神经功能缺损症状，脑缺血组与脑缺血再灌注组均出现相应的神经功能缺损症状。与脑缺血组相比，脑缺血再灌组神经行为评分增高。假手术组未见梗死灶，脑缺血组及脑缺血再灌注组可见白色梗死灶，与脑缺血组相比，大鼠脑梗死面积显著增大，差异有统计学意义(t=2.179,P＜0.05,t=3.553,P＜0.05)。脑缺血再灌注组TWEAK蛋白表达显著增多，与脑缺血组比较差异有统计学意义(t=3.433,P＜0.05)。
结论TWEAK很可能参与脑缺血再灌注损伤，与脑缺血再灌注损伤关系密切，可能在脑缺血再灌注损伤中有重要作用。
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