水稻（Oryza sativa）是重要的粮食作物,养活世界一半以上的人口。病害是水稻产量提高和品质改良的重要限制因素。木质素是细胞壁的主要成分,在水稻生长、组织器官发育、抗倒伏、抗病和抵抗非生物胁迫中发挥重要作用。苯丙烷途径是木质素生物合成的主要途径,其合成通路上的关键酶,在水稻生长发育、代谢、抵抗生物和非生物逆境中起重要作用。克隆编码木质素合成通路的关键酶基因并研究其功能,对水稻抗倒伏和抗病品种的品种改良具有重要的理论和实践意义。本研究利用甲基磺酸乙酯（Ethyl methane sulfonate,EMS）诱变的方法,筛选获得了两个叶尖枯萎、类似线虫侵染、植株矮化的水稻突变体,命名为nematode infection like3-1（nil3-1）和nil3-2。本研究以nil3-1和nil3-2为试材,对其叶片枯萎、株高、抽穗期等主要农艺性状进行了调查分析;采用图位克隆的方法定位并克隆了NIL3基因;利用DNA重组构建了含有野生型（wild type,WT）的NIL3基因的植物表达载体;利用遗传转化技术,做了互补分析;检测了NIL3的表达模式和编码蛋白质的亚细胞定位;检测了木质素的含量;分析了抗病性的变化;筛选获得了NIL3的互作蛋白。本研究的主要结果如下:1.NIL3基因突变导致水稻叶尖发生枯萎。田间调查发现,nil3-1和nil3-2两个突变体的叶尖于分蘖期发生枯萎、株高明显变矮,除第一个节间外,各个节间长度明显短于野生型（wild type,WT）,说明突变体株高变矮主要是由节间长度缩短造成的。2.NIL3基因突变导致水稻单株产量降低。为了明确NIL3突变对水稻产量的影响,本研究对nil3-1和nil3-2突变体的主要农艺性状进行了调查分析。结果表明,nil3-1和nil3-2突变体的一次枝梗数、二次枝梗数极显著降低;每穗粒数、结实率和千粒重极显著降低,进而导致产量下降。3.定位并克隆了NIL3基因。利用F2分离群体将nil3-1突变位点初定位在B14和B15分子标记之间;进一步精细定位,将nil3-1突变位点定位到到G1A和G3分子标记之间,它们的物理距离为219kb。在该区间共有15个开放阅读框;通过测序发现,nil3-1突变体在精细定位区间的第11个开放阅读框的第5个外显子处发生了由C到T的替换,导致第455个氨基酸由谷氨酰胺变成终止密码子;nil3-2突变体第二个外显子处发生了由C到T的替换,导致第252个氨基酸由丝氨酸变成苯丙氨酸。4.野生型的NIL3可以互补nil3-1和nil3-2突变体的表型。本研究构建了ubi:NIL3-GFP和NIL3p:NIL3-GFP植物表达载体;利用农杆菌介导的成熟胚遗传转化技术,将载体转入到nil3-1和nil3-2突变体中,获得了转基因株系,并对转基因株系进行了表型观察。结果表明,NIL3可以互补nil3-1和nil3-2突变体的叶尖枯萎表型。NIL3基因突变是引起nil3-1和nil3-2突变体表型的原因。NIL3基因编码木质素合成通路上的关键酶。5.NIL3基因在水稻中表达具有差异性。NIL3基因在不同的组织器官和生育时期均有表达,在幼苗中的表达水平最高,剑叶和倒二叶次之;播种后50天的表达水平最高,播种80天后表达水平最低。亚细胞定位分析表明,NIL3基因编码的蛋白质定位在细胞质中。6.NIL3基因突变导致木质素含量降低。本研究利用用间苯三酚染色法、乙酰溴法对nil3-1、nil3-2和WT木质素含量进行测定和分析。结果表明,和WT相比,nil3-1和nil3-2突变体中木质素含量降低。7.NIL3基因突变导致抗病性减弱。本研究对WT、nil3-1和nil3-2突变体接种了白叶枯（Zhe173、POX99A）、纹枯病（Y-36）、稻瘟病（LN-91）生理小种。结果表明,相较于WT,nil3-1和nil3-2两个突变体的抗病性减弱,且nil3-1突变体弱于nil3-2突变体。8.筛选获得了NIL3的互作蛋白质。本研究利用NIL3为诱饵,利用酵母双杂交,筛选了水稻的酵母c DNA文库。目前已从筛库获得60个阳性克隆,并完成测序。选取了9个候选基因进行点对点验证,结果表明,N15、N38、N39、N55、N60、N104、N136、N141互作作用较强,目前已设计引物克隆相关基因来进行后续验证,以此进一步揭示NIL3调控水稻木质素合成的分子机制。