【摘 要】
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转录因子p53是肿瘤抑制因子,是基因组的守护者。它位于基因调控信号网络的中心,在细胞生长、衰老、DNA修复和程序性细胞死亡中起着重要作用。p53也是一种重要的肿瘤抑制因子,其动力学具有重要的生理意义。大量实验表明,在p53网络中,时滞是必不可少的。为了探究时滞对于p53中心网络动力学的影响,我们构建了一个具有时滞的p53网络。首先,通过理论分析,我们证明时滞τ存在一个阈值。当时滞τ小于阈值时,系统
【基金项目】
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国家自然科学基金（11762011）；
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转录因子p53是肿瘤抑制因子,是基因组的守护者。它位于基因调控信号网络的中心,在细胞生长、衰老、DNA修复和程序性细胞死亡中起着重要作用。p53也是一种重要的肿瘤抑制因子,其动力学具有重要的生理意义。大量实验表明,在p53网络中,时滞是必不可少的。为了探究时滞对于p53中心网络动力学的影响,我们构建了一个具有时滞的p53网络。首先,通过理论分析,我们证明时滞τ存在一个阈值。当时滞τ小于阈值时,系统渐近稳定,否则,系统发生持续振荡。之后通过数值模拟验证了理论的正确性,发现p53p振荡幅度随着时滞的增加而增加。最后,通过参数敏感性分析,发现p53网络中有两个重要参数,对p53的动力学有重要影响。研究发现p53通过调控其下游蛋白的表达,从而调控细胞命运。大量研究证实p53的下游蛋白E2F、miR-17-92和p21在调控细胞命运过程中发挥着十分重要的作用。转录因子E2F可调控细胞周期进程。而p21和miR-17-92是细胞周期进程的有效抑制剂。为了深入探究p21和miR-17-92对E2F的调控机制,本文提出E2F/Myc/miR-17-92/p21网络模型。通过数值模拟发现miR-17-92和p21可调控E2F的开关转换值和跳跃幅度,还可以引导细胞进出癌区,而且miR-17-92和p21的共同调控比各自调控更有效。这一发现可能为癌症的治疗提供新的思路。
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