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目的:通过结肠癌细胞（HCT-116）建立DSS诱导的IBD的细胞炎症模型,使用临床经验方红萸饮对其进行干预,探讨红萸饮通过抑制IBD模型介导的IL-6/JAK2/STAT3通路发挥对炎症性肠病治疗作用的机制。方法:1.选取结肠癌细胞HCT-116,设立空白对照组和DSS造模组,通过ELISA法检测细胞上清炎症因子IL-6的含量,选取HCT-116细胞的最佳造模条件。2.将红萸饮药物旋转、蒸发、冻干备用,并利用液质联用技术（LC-MS/MS）对红萸饮药物所含成分二氢杨梅素、原儿茶酸、槲皮素、黄芪甲苷、马钱苷含量进行质量检测。选取大肠癌细胞HCT-116,设立模型组、红萸饮组（400μg/m L、200μg/m L、100μg/m L、50μg/m L、25μg/m L）,通过q PCR检测用药前后IL-6 m RNA的变化,选取红萸饮用药高中低剂量。进一步设立空白对照组、模型组、红萸饮高中低剂量组,通过MTT检测细胞活力的变化,从而进一步确立造模条件和用药剂量的可行性。3.选取大肠癌细胞HCT-116,设立空白对照组、模型组、红萸饮高中低剂量组,通过ELISA法检测细胞上清炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10的含量。4.以上基础设立空白对照组、模型组、红萸饮高中低剂量组,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3通路上蛋白变化（P-JAK2、STAT3、P-STAT3、SOCS3）,q PCR检测IL-6/JAK2/STAT3通路上基因表达变化（IL-6、IL-6R、gp30、JAK2、STAT3、IL-10、SOCS3）,Confocal检测SOCS3表达荧光强弱和P-STAT3入核状况。结果:1.通过查阅文献找到了炎症模型建立的条件:1%DSS溶于培养基,细胞数量1×10~5个/m L和2×10~5个/m L培养24h。通过ELISA实验检测两种数量的造模分组后IL-6炎症因子的变化,确定了“1%DSS溶于培养基,细胞数量2×10~5个/m L培养24h”这一造模条件。2.红萸饮药物制备完成后,通过液质联用技术（LC-MS/MS）对红萸饮药物所含成分含量和浓度:二氢杨梅素（0.02%/0.8ng/m L）、原儿茶酸（0.71%/28.2ng/m L）、槲皮素（0.06%/2.2ng/m L）、黄芪甲苷（2.55%/102.1ng/m L）、马钱苷（4.04%/161.6ng/m L）。通过q PCR检测红萸饮400μg/m L、200μg/m L、100μg/m L三个组和模型组对比IL-6 m RNA水平均有显著下降（P＜0.01）;红萸饮50μg/m L、25μg/m L两个组和模型组对比IL-6 m RNA水平均无显著下降（P＞0.05）,从而确立了红萸饮400μg/m L、200μg/m L、100μg/m L三个有效浓度。通过MTT实验检测出造模和用药后HCT-116细胞的存活率,对比发现二者相较正常细胞均无显著差异（P＞0.05）,排除了结果的假阳性,以备后续实验。3.通过ELISA实验结果显示炎症正相关因子IL-6、TNF-α在造模后含量上升（7.08±2.60 vs 13.83±3.88、4.14±0.56 vs 14.50±3.85,P＜0.01）、用药后含量下降（P＜0.01）;负相关因子IL-10造模后含量下降（1.65±0.25 vs 0.11±0.02,P＜0.01）、用药后含量上升（P＜0.01）。4.通过Western blot实验结果显示炎症的发生与通路上P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达成正相关（0.75±0.15 vs 1.24±0.36、0.81±0.15 vs 1.12±0.08、0.17±0.1 vs0.63±0.11,P＜0.05或P＜0.01）,用药后蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01）;与通路上SOCS3蛋白表达成负相关（0.74±0.09 vs 0.98±0.03,P＜0.01）,用药后蛋白表达增强（P＜0.01）。通过q PCR实验结果显示炎症的发生与通路上IL-6、IL-6R、gp130、JAK2、STAT3基因表达成正相关（P＜0.01）,用药后m RNA水平下降（P＜0.05或P＜0.01）;与通路上负反馈调节IL-10、SOCS3基因表达成负相关（P＜0.01）,用药后m RNA水平上升（P＜0.05或P＜0.01）。通过Confocal激光共聚焦显微成象系统测定结果显示炎症发生后P-STAT3指标入核,正常和用药后P-STAT3于细胞质中存在,且炎症组表达荧光较强（2.45±0.25 vs12.14±0.12,P＜0.01）,正常和用药组较弱（P＜0.01）;SOCS3指标作为抑炎指标在炎症组表达荧光较弱（6.2±0.27 vs 0.64±0.27,P＜0.01）,正常和用药后较强（P＜0.01）。结论:红萸饮作用于介导DSS诱导的IBD细胞模型,可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3通路,发挥对炎症性肠病的治疗作用。