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目的:观察活血潜阳祛痰方对“血瘀-阳亢-痰浊”型肥胖相关性高血压大鼠左室肥厚相关指标的影响;探索左室肥厚时,SIRT1/PGC-1α介导的线粒体功能变化及活血潜阳祛痰方的干预作用。方法:1.第一部分:120只5周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）适应性喂养1周后随机分为普通饲料组（SHR-ND,n=12）及高脂饲料组（SHR-HF,n=108）,12只周龄/性别匹配的正常血压京都种大鼠（WKY）喂养普通饲料（WKY-ND,n=12）作对照,造模10周后,SHR-HF中体重位于上游前1/3的大鼠判定为“血瘀-阳亢-痰浊”型肥胖相关性高血压大鼠（OBH,n=36）。观察各组大鼠一般状况、易激惹程度,测定理化指标（体重、Lee指数、腹围、血压、心率、糖脂代谢）,进行模型评价。2.第二部分:制备的OBH随机分为3组:OBH-HF、OBH-HF/V、OBH-HF/H,12只/组,分别以饮用水、缬沙坦、活血潜阳祛痰方灌胃,WKY-ND、SHR-ND灌胃饮用水,用药干预10周,观察各组大鼠一般状况、易激惹程度,测定理化指标（体重、Lee指数、腹围、血压、心率、糖脂代谢）、心脏超声（LV Mass、IVSd、LVPWd及LVIDd）、心脏质量指数（HMI）、左室质量指数（LVMI）,ELISA检测血清及心肌组织AngⅡ含量,HE及WGA染色观察心肌病理改变,q RT-PCR检测ANP、β-MHC基因表达水平。3.第三部分:用药干预10周后,透射电镜观察心肌组织超微结构,检测心肌组织线粒体DNA（mt DNA）拷贝数,检测心肌组织线粒体氧化应激指标（MDA、Mn-SOD及GSH-Px）,ELISA检测心肌组织线粒体电子传递链复合体Ⅰ-Ⅴ活性,q RT-PCR、免疫共沉淀、Western Blot检测心肌组织线粒体电子传递链亚基及SIRT1/PGC-1α信号通路分子的基因及蛋白表达水平。结果:1.第一部分（造模10周后）:（1）一般状况比较:较WKY-ND组及SHR-ND组,OBH组大鼠更具攻击性,出现腹型肥胖、皮毛黯淡蓬松、便溏、肛周不洁现象。（2）体重、Lee指数、腹围比较:OBH组大鼠体重高于SHR-ND组（P＜0.01）;OBH组Lee指数、腹围均大于WKY-ND、SHR-ND组（P＜0.01）。（3）SBP、DBP、心率比较:OBH组大鼠SBP、DBP高于WKY-ND、SHR-ND组（P＜0.05或P＜0.01）;OBH组心率高于WKY-ND组（P＜0.01）。（4）易激惹程度比较:OBH组大鼠易激惹程度积分高于WKY-ND、SHR-ND组（P＜0.01）。（5）脂代谢指标比较:OBH组大鼠血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）高于SHR-ND组（P＜0.05）,OBH组大鼠高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于SHR-ND组（P＜0.01）。2.第二部分（用药干预后）:（1）一般状况比较:用药干预10周后,较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠腹型肥胖、皮毛黯淡蓬松、便溏、肛周不洁现象改善,打斗明显减少。（2）体重、Lee指数、腹围比较:用药后OBH-HF/H组体重上升趋势较OBH-HF组明显减缓且用药后8周起,OBH-HF/H组大鼠体重低于同龄OBH-HF组（P＜0.05）;OBH-HF/H组Lee指数较OBH-HF组下降趋势明显且用药后4周起,OBH-HF/H组大鼠Lee指数低于同龄OBH-HF组（P＜0.05或P＜0.01）;OBH-HF/V、OBH-HF/H组腹围较OBH-HF组下降趋势明显且用药后6周起,OBH-HF/H组大鼠腹围低于同龄OBH-HF组（P＜0.05或P＜0.01）。（3）SBP、DBP、心率比较:用药后OBH-HF/V、OBH-HF/H组SBP、DBP较OBH-HF组下降趋势明显且用药后2周起,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠SBP、DBP低于同龄OBH-HF组（P＜0.01）,OBH-HF/H组较OBH-HF/V组下降更为平缓;用药后8周起,OBH-HF/H组大鼠心率低于同龄OBH-HF组（P＜0.05）。（4）易激惹程度比较:用药干预10周后,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠易激惹程度积分低于OBH-HF组（P＜0.01）。（5）脂代谢指标比较:用药干预10周后,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠TG、TC、LDL-C低于OBH-HF组（P＜0.05）,HDL-C高于OBH/HF组（P＜0.05）。（6）糖代谢指标比较:用药干预10周后,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠FBG、HOMA-IR低于OBH-HF组（P＜0.01）。（7）AngⅡ含量比较:用药干预10周后,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠血清及心肌组织AngⅡ含量低于OBH-HF组（P＜0.05或P＜0.01）。（8）心肌肥厚程度比较:用药干预10周后,较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠LV Mass、IVSd、LVPWd、HMI、LVMI降低（P＜0.05或P＜0.01）,ANP及β-MHC的m RNA表达下调（P＜0.05或P＜0.01）。（9）心肌病理形态比较:用药干预10周后,较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠心肌病理形态改善,心肌细胞横截面积缩小（P＜0.01）。（10）相关性:用药干预10周后,LVMI与FBG、HOMA-IR、血清及心肌AngⅡ含量均呈正相关（P＜0.05）。3.第三部分（用药干预10周后）:（1）心肌组织超微结构比较:较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠心肌超微结构改善。（2）心肌组织线粒体DNA（mt DNA）拷贝数比较:较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠mt DNA拷贝数升高（P＜0.05）。（3）心肌组织线粒体氧化应激指标比较:较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠MDA含量降低（P＜0.05）且Mn-SOD活性升高（P＜0.01）,OBH-HF/H组大鼠GSH-Px活性升高（P＜0.05）。（4）心肌组织线粒体电子传递链复合体活性比较:较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ活性升高（P＜0.05或P＜0.01）,OBH-HF/H组大鼠复合体Ⅳ活性升高（P＜0.05）。（5）心肌组织线粒体电子传递链亚基蛋白表达比较:较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠NDUFA13、SDHB、COX1、ATPase6蛋白表达上调（P＜0.05或P＜0.01）。（6）心肌组织ATP含量比较:较OBH-HF组,OBH-HF/V、OBH-HF/H组大鼠ATP含量升高（P＜0.01）。（7）SIRT1/PGC-1α相关信号分子m RNA表达比较:较OBH-HF组,OBH-HF/H组大鼠SIRT1、PGC-1α的m RNA表达上调（P＜0.05或P＜0.01）,OBH-HF/V、OBH-HF/H组NRF1、TFAM的m RNA表达上调（P＜0.05）。（8）SIRT1/PGC-1α相关信号分子蛋白表达比较:较OBH-HF组,OBH-HF/H组大鼠SIRT1、PGC-1α蛋白表达上调（P＜0.05）,OBH-HF/V、OBH-HF/H组乙酰化PGC-1α蛋白表达下调（P＜0.01）,NRF1、TFAM蛋白表达上调（P＜0.05）。结论:1.以高脂饮食喂养SHR可制备“血瘀-阳亢-痰浊”证候特点的肥胖相关性高血压大鼠动物模型,大鼠宏观行为表现及理化指标可佐证模型成功建立。2.活血潜阳祛痰方可抑制“血瘀-阳亢-痰浊”型肥胖相关性高血压大鼠左室肥厚,与降压、改善肥胖状态、降低循环及心肌组织中AngⅡ含量及抑制交感神经系统过度激活有关。3.活血潜阳祛痰方可通过上调SIRT1/PGC-1α去乙酰化水平改善线粒体功能,抑制肥胖相关性高血压大鼠左室肥厚。