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目的：探究木麒麟乙醇提取物（Ethanolic Extract of Pereskia aculeata Miller，EEPA）体内发挥的急、慢性抗炎作用；初步探索木麒麟乙醇提取物基于p38/MAPKs信号通路对LPS诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用。
方法：①体内部分：75%的乙醇对木麒麟进行浸提以及减压旋转蒸发得到木麒麟的乙醇提物（EEPA）。通过用弗氏完全佐剂（FCA）诱导建立SD大鼠风湿性关节炎（AIA）模型，并通过观测记录不同给药组对大鼠的体重、足/关节肿胀程度、脾脏指数、关节评分的影响，以及检测大鼠血清中的TNF-α和IL-6水平，统计分析EEPA抗AIA的药效活性。此外，通过雌性小鼠热板实验和小鼠腹腔毛细血管通透性实验，统计分析EEPA对小鼠急性炎症以及疼痛的药效活性。②体外部分：用MTT法检测不同剂量的EEPA对细胞的毒性作用，确立体外实验的用药剂量，用LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型后，分别检测不同给药剂量下细胞上清液的NO、PGE2和IL-6水平，统计分析EEPA对体外炎症模型的药效活性；并采用聚丙炼酰胺凝胶电泳技术法（Western bolt）检测各组细胞内p38，p-p38，p-MK2及TTP蛋白表达水平，从而探索体外抗炎相关通路的调节作用。
结果：①体内实验：相比于阴性对照组，H-EEPA和M-EEPA的治疗对于AIA大鼠左、右关节，左、右足爪肿胀抑制有明显作用，且不同程度地改善了肿胀的评分，降低了脾脏指数，此外，还显著减少了大鼠血清中TNF-α和IL-6的含量(P<0.05)。H-EEPA和M-EEPA两个治疗剂量分别明显地抑制了乙酸诱导的小鼠腹膜毛细管中Evans blue的渗出量(P<0.05)，但是，仅H-EEPA在检测的三个阶段都显著延长小鼠受热刺激后的疼痛反应时间（(P<0.05)。②体外实验：MTT法筛选三个浓度H-EEPA，M-EEPA，L-EEPA（800,400,200μg/mL）用于体外抗炎的研究，相比于阴性对照组，H-EEPA和M-EEPA两个剂量以剂量依赖的方式显著抑制LPS刺激后的RAW264.7细胞产生NO，PGE2和IL-6(P<0.05)，此外，H-EEPA和M-EEPA显著抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞中的p-p38和p-MK2含量的同时使RAW264.7细胞内的TTP显著增长(P<0.05)。
结论：EEPA对急、慢性炎症都有一定的抑制作用；其机制有可能是通过调控p38/MAPKs通路减少炎症因子分泌减少，从而抑制炎症的发生和发展。
方法：①体内部分：75%的乙醇对木麒麟进行浸提以及减压旋转蒸发得到木麒麟的乙醇提物（EEPA）。通过用弗氏完全佐剂（FCA）诱导建立SD大鼠风湿性关节炎（AIA）模型，并通过观测记录不同给药组对大鼠的体重、足/关节肿胀程度、脾脏指数、关节评分的影响，以及检测大鼠血清中的TNF-α和IL-6水平，统计分析EEPA抗AIA的药效活性。此外，通过雌性小鼠热板实验和小鼠腹腔毛细血管通透性实验，统计分析EEPA对小鼠急性炎症以及疼痛的药效活性。②体外部分：用MTT法检测不同剂量的EEPA对细胞的毒性作用，确立体外实验的用药剂量，用LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型后，分别检测不同给药剂量下细胞上清液的NO、PGE2和IL-6水平，统计分析EEPA对体外炎症模型的药效活性；并采用聚丙炼酰胺凝胶电泳技术法（Western bolt）检测各组细胞内p38，p-p38，p-MK2及TTP蛋白表达水平，从而探索体外抗炎相关通路的调节作用。
结果：①体内实验：相比于阴性对照组，H-EEPA和M-EEPA的治疗对于AIA大鼠左、右关节，左、右足爪肿胀抑制有明显作用，且不同程度地改善了肿胀的评分，降低了脾脏指数，此外，还显著减少了大鼠血清中TNF-α和IL-6的含量(P<0.05)。H-EEPA和M-EEPA两个治疗剂量分别明显地抑制了乙酸诱导的小鼠腹膜毛细管中Evans blue的渗出量(P<0.05)，但是，仅H-EEPA在检测的三个阶段都显著延长小鼠受热刺激后的疼痛反应时间（(P<0.05)。②体外实验：MTT法筛选三个浓度H-EEPA，M-EEPA，L-EEPA（800,400,200μg/mL）用于体外抗炎的研究，相比于阴性对照组，H-EEPA和M-EEPA两个剂量以剂量依赖的方式显著抑制LPS刺激后的RAW264.7细胞产生NO，PGE2和IL-6(P<0.05)，此外，H-EEPA和M-EEPA显著抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞中的p-p38和p-MK2含量的同时使RAW264.7细胞内的TTP显著增长(P<0.05)。
结论：EEPA对急、慢性炎症都有一定的抑制作用；其机制有可能是通过调控p38/MAPKs通路减少炎症因子分泌减少，从而抑制炎症的发生和发展。