本课题通过体内和体外实验研究探讨温肾药补骨脂、蛇床子对乳腺癌骨转移的抑制作用以及发挥作用的可能机理。 首先，对建立乳腺癌骨转移动物模型和乳腺癌骨转移细胞株进行了初步的方法学的探讨。通过裸鼠左心室注射人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的造模方式以及放射性核素骨显像、X线摄片、病理组织学等检测方式，我们建立了和临床比较接近的乳腺癌骨转移动物模型。并且通过体外培养裸鼠乳腺癌骨转移灶，然后再次进行裸鼠左心室注射造模的体内一体外循环的方法，我们得到第一、二代骨转移细胞株MDA-MB-231M1和MDA-MB-231M2，以及骨转移率达到100％的乳腺癌骨转移裸鼠模型。 体外实验部分观察补骨脂、蛇床子的主要活性成分补骨脂素和蛇床子素对人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231B0的直接抑制作用，并通过RT-PCR法检测补骨脂素和蛇床子素对MDA-MB-231B0中PTHrP表达的影响。结果显示：补骨脂素和蛇床子素均能在体外实验中抑制MDA-MB-231B0的生长，与阴性对照组比较有统计学意义(P<0.05)，并且两者联用时产生协同效应。补骨脂素和蛇床子素均能抑制MDA-MB-231B0中 PTHrP 的表达，与阴性对照组比较有统计学意义(P<0.05)，并且两者联用时抑制作用最强。 体内实验部分观察补骨脂、蛇床子及其主要成分对乳腺癌骨转移裸鼠模型的作用。通过评价各组裸鼠骨转移率、各组裸鼠总的骨转移部位数、各组裸鼠骨转移灶中肿瘤细胞计数三方面指标来对药物疗效进行判断。结果显示：补骨脂、蛇床子及其主要成分均能抑制裸鼠乳腺癌骨转移，与生理盐水组比较有统计学意义(P<0.05)，中药单体(补骨脂素、蛇床子素)的效果优于补骨脂+蛇床子的粗制剂。免疫组化结果显示，补骨脂、蛇床子及其主要成分抑制乳腺癌骨转移的可能机制是抑制乳腺癌细胞生长，降低乳腺癌细胞分泌促骨吸收因子PTHrP的量，从而降低了成骨/基质细胞表达RANKL，同时促进OPG的表达，使得OPG/RANKL分泌比例上调，抑制了乳腺癌骨转移造成的溶骨性恶性循环。