阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种退行性神经系统疾病,严重威胁着人类健康。目前其病因尚不清楚,众说纷纭。接受度较高的一种假说认为淀粉样蛋白β（amyloidβ-protein,Aβ）聚集诱导的神经毒性是AD发病的关键因素之一。大脑中有一种被称为血脑屏障（Blood Brain Barrier,BBB）的特殊结构,对物质的通过具有选择性阻碍作用,仅允许必需的离子、营养物质和激素进入大脑。因此在体外实验发展AD的有效治疗药物时,既要注重其对Aβ毒性的抑制性,又要注重其BBB的通过性。介孔二氧化硅纳米颗粒（MSNs）生物相容性好、比表面积大、孔径及粒径可调、形貌可控、结构有序、可通过诱导纳米泄漏（Nano EL）的方式突破血脑屏障,是药物分子通过BBB的良好载体。黄芩素（Baicalein,BAI）是从传统中草药黄芩的干根中提取的类黄酮物质,可以与Aβ分子结合,通过抑制Aβ聚集或解聚Aβ纤维达到神经保护的作用。本文主要评估了MSNs诱导纳米渗漏的效果,并研究MSNs作为药物运输载体吸附及释放BAI的过程。具体工作包括:（1）定量及半定量表征MSNs诱导纳米渗漏的效果。首先参考文献方法合成了粒径为43.0±3.4 nm,孔径为12 nm的MSNs。其次,采用免疫荧光法对0-200μM MSNs诱导的纳米渗漏的效果进行半定量评价。通过观察内皮细胞之间形成孔隙的数量和面积,得出MSNs诱导纳米渗漏的效果随浓度增加逐渐增强的结论;然后通过Western Blot检测表明,MSNs浓度增加会结合更多的钙粘蛋白。最后加入星形胶质细胞构建BBB模型,通过检测FITC-葡聚糖（Fluorescein isothiocyanate–dextran,FITC-dextran）荧光物质的渗透来量化不同浓度MSNs诱导纳米渗漏的效果。结果表明,200μM组的渗透量是阴性对照组的1.49倍。（2）检测BAI对Aβ聚集的抑制作用,并构建BAI@MSNs（负载BAI的MSNs）药物递送系统。首先,检测了Aβ的聚集动力学以及BAI对Aβ聚集的抑制作用。结果表明,当Aβ浓度为20μM时,2倍浓度比（40μM）的BAI是抑制Aβ聚集的最佳浓度。然后对BAI加载到MSNs孔内的过程进行了分子模拟。结果表明,一部分BAI吸附在孔壁上,另一部分在孔道中形成结晶。在释放过程中分为突释、缓释及平衡释放三个阶段,在24 h达到释放平台。本研究证实,粒径为43.0 nm的MSNs可以诱导纳米泄漏,同时,MSNs可以作为药物载体系统,促进药物穿过血脑屏障抑制Aβ聚集,以期达到治疗AD的效果。