目的:通过活血潜阳颗粒对SHR大鼠肾局部组织的糜酶系统及肾纤维化作用的实验研究，探讨活血潜阳法治疗高血压肾病蛋白尿及抗肾纤维化的可能机制，为活血潜阳颗粒的肾靶器官保护的临床运用提供实验依据。　　 方法:42只SPF级19周龄雄性SHR大鼠，8只SPF级19周龄wky大鼠，体重280～320 g，实验前适应性喂养大鼠1周。SHR大鼠根据体重随机活血潜阳颗粒大、中、小剂量组，糜酶抑制剂组，模型组；wky大鼠作为正常对照组。活血潜阳颗粒大、中、小剂量组分别予活血潜阳颗粒清膏平均1.92 g·kg-1·d-1、0.96 g·kg-1·d-1、0.48 g·kg-1·d-1；糜酶抑制剂组给予SBTI10mg/kg/d，配成液体，每只大鼠5ml液体灌胃，模型组和WKY组双蒸水5 ml/d/只灌胃；连续4周。实验过程中大鼠死亡4只。检测血压，尿总蛋白，24尿蛋白，肾皮质匀浆AngII，并用免疫组织化学检测肾组织α-SAM、TGF-β1，RT-PCR检测各肾皮质PAR-2、TGF-β1、chymse和α-SAM的mRNA的表达及用Western-Blot检测肾皮质PAR-2蛋白量等，同时做各种病理学染色检测。　　 结果:与模型组比较，活血潜阳颗粒大、中、小剂量组均可不同程度上降低血压(P<0.05)，以减少SHR尿总蛋白及24h尿蛋白定量的排出(P<0.05)，抑制肾皮质PAR-2、TGF-β1、chymse和α-SAM的mRNA的表达(P<0.05)，减少肾局部组织Ang II的生成(P<0.05)； Western-Blot检测显示各活血潜阳颗粒组肾皮质PAR-2蛋白量表达减少；病理学染色显示活血潜阳颗粒各组肾小球系膜细胞和基质，肾小管上皮细胞及肾组织胶原纤维沉积较模型组少。　　 结论:活血潜阳法通过缓解高血压病早、中期肾损害阳亢、瘀阻病理环节，具有一定的抗肾局部纤维化和延缓肾络受损的作用，其具体作用机制如下:　　 活血潜阳颗粒可能是通过抑制肾局部组织肥大细胞浸润，减少肾局部组织chymase mRNA表达，从而减少PAR-2介导的大分子尿蛋白的排出，并抑制TGF-β1、α-SMA等致纤维化因子的表达、减少平滑肌细胞转化，从而延缓肾络受损和肾局部纤维化。同时具有一定的减少尿总蛋白和降压效果。