难愈创面机制的研究

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目的本课题在以往临床各种常见难愈创面的研究基础之上,对一种临床少见的磷酸盐尿性间叶瘤性(Phosphaturic mesenchymal tumor,PMT)创面进行研究,以了解PMT创面的临床特点,提出诊断依据,以利于实施正确的创面治疗方案,同时初步了解PMT导致皮肤组织创面的可能机制。方法1.通过文献检索了解PMT的研究进展。2.完成患者临床资料的搜集。(1)患者一般资料及患者的钙磷代谢相关指标检查,影像学检查等;(2)患者不同时相点血液标本的采集;(3)患者肿瘤组织标本的采集。3.进行PMT创面相关性研究。(1)HE染色观察肿瘤组织形态;(2)免疫组化检测FGF-23、D2-40、CD56、KP-1、PGM-1、S100和CD31的表达;(3)ELISA法检测患者不同时相点血浆中FGF23的变化;(4)RT-PCR检测肿瘤组织中FGF23m RNA的表达。结果1.随着对PMT认识的增加,很多研究表明FGF23与PMT的发病有关,但是其确切的发病机制尚不清楚。2.患者钙磷代谢相关指标无异常。病理检测观察到特征性的破骨样多核巨细胞。肿瘤组织FGF23m RNA较正常组织高表达。3.患者术前影像学检查可见皮下肿物,无包膜,边界不清。根治性外科切除肿瘤后影像学检查恢复正常。4.PMT创面FGF-23、D2-40、CD56、KP-1、PGM-1的免疫组化检测显示表达阳性,S100、CD31表达阴性。5.术后血浆FGF23水平迅速下降,肿瘤复发,其水平随之升高,根治性外科切除后血浆FGF23恢复到正常范围。结论1.PMT往往发病隐匿,病程长,容易漏诊、误诊。2.病理学检查可发现PMT的典型病理特征,并通过影像学检查辅助诊断,并协助定位肿瘤,发现全身病灶。3.血浆FGF23检测可以提高PMT诊断的敏感性。D2-40、CD56检测有助于PMT诊断。4.PMT创面难愈合可能和肿瘤的侵袭性生长破坏细胞间连接有关。5.PMT创面难愈可能和PMT创面内皮细胞减少有关。
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