目的:考察知母皂苷AIII（TAIII）对三阴性乳腺癌（TNBC）增殖生长的影响及相关机制。方法:1.过表达mi R-200c对MDA-MB-231细胞增殖的影响及其机制。mi R-200c-231细胞为稳定过表达mi R-200c的MDA-MB-231细胞,以mi R-NC-231为对照细胞。QRT-PCR检测mi R-NC-231和mi R-200c-231中mi R-200c的表达情况。流式细胞技术检测细胞的凋亡情况。Western blotting检测细胞中PDE7B、ZEB1和ZEB2蛋白表达情况及VASP、AKT信号通路的活性。ELISA检测细胞中c AMP含量。2.TAIII干预乳腺癌细胞4T1原位荷瘤小鼠模型中肿瘤生长的药效学考察。建立4T1乳腺癌原位荷瘤小鼠模型用于检测TAIII对体内肿瘤生长的影响。QRT-PCR及Western blotting分别检测肿瘤组织中mi R-200c的基因和PDE7B的蛋白表达情况。免疫组化用来检测Ki67和PDE7B阳性细胞。3.TAIII干预小鼠乳腺癌细胞4T1的体外增殖及其作用机制。MTT和平板克隆实验考察TAIII对4T1细胞增殖能力的影响。流式细胞技术检测TAIII是否影响4T1细胞的凋亡。QRT-PCR检测TAIII干预后4T1细胞中mi R-200c的表达情况。Western blotting检测TAIII干预4T1细胞后PDE7B和cyclin D1的蛋白表达以及ERK和AKT信号通路的活性。ELISA检测TAIII干预4T1细胞后胞内c AMP的含量。4.TAIII干预人源TNBC细胞的增殖及作用机制。MTT法考察TAIII对MDA-MB-231、BT549、HS578T和MDA-MB-436细胞增殖的影响。平板克隆实验考察TAIII对MDA-MB-231细胞平板克隆形成能力的影响。流式细胞技术检测TAIII是否影响MDA-MB-231细胞的凋亡。QRT-PCR检测TAIII干预MDA-MB-231细胞后mi R-200c的表达情况。Western blotting用以考察PDE7B、cyclin D1、ZEB1和ZEB2的蛋白表达和ERK、AKT信号通路的活性。ELISA考察TAIII对MDA-MB-231细胞内c AMP的含量影响。结果:1.mi R-200c过表达的MDA-MB-231细胞中PDE7B、ZEB1和ZEB2的蛋白表达降低,VASP和AKT信号通路的活性被抑制,c AMP含量显著升高。2.TAIII有效抑制三阴性乳腺癌细胞株4T1的体内生长,抑瘤率为57.9%,且可使肿瘤组织中mi R-200c的表达增加,PDE7B和Ki67的表达减少。TAIII抑制4T1细胞的体外增殖和平板克隆的形成,并诱导凋亡,可提高4T1细胞中mi R-200c的表达,降低PDE7B和cylin D1的表达,提高胞内c AMP含量,同时失活ERK及AKT信号通路。3.TAIII可抑制4种人源TNBC细胞株（MDA-MB-231、BT549、HS578T和MDA-MB-436）的体外增殖,减少MDA-MB-231平板克隆的形成,并提高细胞晚期凋亡率。TAIII干预MDA-MB-231细胞后,mi R-200c的表达增加,PDE7B、cyclin D1、ZEB1和ZEB2的蛋白表达降低,胞内c AMP含量增加,p-ERK和p-AKT的蛋白表达减少。结论:1.mi R-200c过表达通过抑制TNBC细胞株（MDA-MB-231）中PDE7B的表达,提高胞内c AMP含量,调控VASP及AKT信号通路的活性,从而抑制细胞的增殖并诱导凋亡。此外,mi R-200c过表达也可抑制ZEB1和ZEB2的蛋白表达。2.在体内,TAIII可抑制4T1的生长,肿瘤组织中mi R-200c的表达升高,PDE7B和Ki67的表达均降低,提示TAIII可部分通过mi R-200c/PDE7B途径发挥抑制4T1肿瘤生长的作用。3.在体外,TAIII可抑制4T1细胞增殖、平板克隆的形成并诱导凋亡,部分通过mi R-200c/PDE7B/c AMP信号通路发挥作用,同时对ERK及AKT信号通路也有影响。TAIII可抑制人源TNBC细胞株的体外增殖,在MDA-MB-231细胞中通过mi R-200c/PDE7B/c AMP信号通路发挥抑制增殖、平板克隆形成及诱导凋亡的作用,并可抑制ERK及AKT信号通路的活性。