【摘 要】
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目的探讨阿托伐他汀（Atorvastatin,ATO）对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞体外增殖、凋亡和迁移的影响及其相关机制,进而为舌鳞状细胞癌的治疗提供新思路。方法采用体外培养舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的方法,经0、1、5、10、20和40μmol/L的ATO处理后,通过CCK-8法、克隆形成实验检测药物对细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术、Hoechst33342荧光染色和AO/EB荧光染色
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目的探讨阿托伐他汀（Atorvastatin,ATO）对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞体外增殖、凋亡和迁移的影响及其相关机制,进而为舌鳞状细胞癌的治疗提供新思路。方法采用体外培养舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的方法,经0、1、5、10、20和40μmol/L的ATO处理后,通过CCK-8法、克隆形成实验检测药物对细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术、Hoechst33342荧光染色和AO/EB荧光染色观察细胞凋亡情况;通过划痕实验检查细胞迁移能力;利用Western blot法检测CAL-27细胞内凋亡有关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9、P53、P21和CDK6的表达程度。结果CCK-8实验结果表明,ATO显著抑制CAL-27细胞的增殖,且呈浓度依赖性和时间依赖性（P＜0.01）;克隆形成实验结果表明,随着ATO浓度的增加,细胞克隆集团数逐渐减少,呈现明显的浓度依赖性;Hoechst33342染色实验结果显示,与空白对照组组相比,实验组细胞核固缩明显且呈碎片状,细胞核荧光强度更高,细胞凋亡数目随浓度升高而增加;流式细胞术结果显示,与空白对照组相比,ATO处理组凋亡率均高于空白对照组,且呈明显浓度依赖性（P＜0.01）;AO/EB染色实验结果显示,空白对照组细胞几乎均为绿色荧光,实验组细胞橙色荧光比例较高,且细胞数目明显减少;划痕实验结果表明,ATO能明显抑制CAL-27细胞的迁移能力,并且呈浓度依赖性（P＜0.01）;Western blot实验结果显示,经不同浓度ATO处理后,细胞内P53、P21、Bax、caspase-3、caspase-9表达水平为升高趋势,CDK6、Bcl-2表达水平呈降低趋势（P＜0.05）。结论ATO可以抑制舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖和迁移并且诱导凋亡,其机制可能与P53/P21/CDK6通路和P53/Bax/Bcl-2通路有关。
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