肠病毒71型（EV71）是小RNA病毒科肠道病毒属的单股正链RNA病毒。EV71是引起婴幼儿手足口病的主要病原体,可导致严重的神经系统疾病甚至死亡。因此,了解肠病毒71型的复制机制对预防和控制肠病毒71型诱发的疾病具有重要意义。Beclin1（BECN1,酵母中ATG6在哺乳动物中的同源物）是细胞自噬启动和正常过程的重要核心蛋白。除了参与自噬,Beclin1还被报道在癌症和先天免疫信号通路中发挥重要作用。然而,关于Beclin1在EV71复制中所扮演的角色以及EV71如何影响Beclin1功能的报道却很少。在本研究中我们发现Beclin1无论是在时间梯度还是浓度梯度上均能够促进EV71在RD（人横纹肌肉瘤细胞）和U251细胞（人胶质瘤细胞）中的复制,在EV71感染早期（0-12h）,细胞自噬被激活但Beclin1的m RNA水平和蛋白水平上均未受到显著影响。进一步的研究发现Beclin1可以与EV71非结构蛋白3D相互作用,从而促进EV71的复制。总的来说,我们发现了Beclin1在病毒感染中的新功能,揭示了宿主因子促进EV71复制的新调控机制,为预防和控制EV71诱导的疾病提供了潜在的治疗靶点。ASB17属于ASB家族的一员,该家族共有18个成员,其共同的结构特点是C端都含有一个SOCS盒子结构域,而N端则依据含有的蛋白锚定重复结构域（Ankyrin repeat domains）的数量分为ASB1-ASB18这18个不同的蛋白。细胞凋亡是由其自身基因控制的细胞自主有序的死亡,是一个复杂而有序的基因表达调控过程,对于机体的正常生长发育,清除衰老和病变细胞具有重要的生理意义。本研究中发现,ASB17可以和调控细胞凋亡的BCL2家族中的BCL2,BCLX,BCLW和MCL1四者相互作用。随后我们发现ASB17可以促进细胞凋亡并且依赖于caspase家族传导,机制研究中进一步认识到ASB17可以特异性降解MCL1和BCLW,降解形式是泛素化降解,而MCL1和BCLW都是抑制细胞凋亡的成员,因此ASB17可以促进细胞凋亡。简而言之,我们发现了ASB17具有促进细胞凋亡这样一种功能,并且初步阐明了其可能的机制。又因为MCL1和BCLW在某些肿瘤细胞中异常高表达,造成癌细胞的凋亡阻碍,癌细胞大量增殖。因此我们也为以MCL1为靶点的癌症治疗方案提供了可能有效的策略。