目的：研究三叶降脂方调控脂代谢紊乱的药效物质基础和作用机理。　　方法：采用高脂高糖饮食诱导的NAFLD大鼠模型，观察三叶降脂方对大鼠一般情况、生化指标、肝组织病理、肝组织TG等的影响，评价三叶降脂方对NAFLD大鼠的干预效果；提取三叶降脂方的主要药效物质GGY-2，观察GGY-2对大鼠一般情况、生化指标、肝组织病理等的影响，评价GGY-2对NAFLD大鼠肝脏脂质的影响；采用C57雌性小鼠预防实验动物模型、治疗实验动物模型、db/db小鼠三种动物模型，通过对小鼠一般情况、肝脏形态、核受体转录因子报告基因分析、肝脏甘油三酯和胆固醇含量测定、粪便中甘油三酯和胆固醇含量测定、脂肪组织细胞电镜观察、肝组织切片HE染色、肝组织油红O染色、DGAT1酶测试、实时定量RT-PCR、westernBlot等方法，综合评价GGY-2对小鼠脂代谢紊乱的调节作用及其机制；使用油红染色法，显微镜摄影技术，通过脂肪细胞分化程度及脂质在3T3-L1细胞中的积聚，评价GGY-2对3T3-L1脂肪细胞分化的影响。　　结果：三叶降脂方能降低大鼠体重、肝重，明显改善肝脏脂肪变，降低肝脏TG含量，三叶降脂方主要药效成分GGY-2能够抑制3T3-L1前脂肪细胞分化，预防高脂餐诱导的C57BL/6小鼠肥胖、胰岛素抵抗和高脂血症的形成，阻止高脂餐诱导肥胖C57BL/6小鼠肝脏中脂质堆积，增加高脂餐诱导的肥胖小鼠的葡萄糖耐受能力；GGY-2能够抑制3T3-L1前脂肪细胞后期分化；GGY-2中含有LXR的拮抗剂，是其调控脂代谢紊乱的药效靶点。　　结论：三叶降脂方调控脂代谢紊乱的的主要药效物质基础是GGY-2效应组分；GGY-2通过LXR发挥对脂代谢紊乱的调控作用