本实验室艾洪滨等在研究大鼠应激性胃溃疡的机制时发现:给大鼠束缚加浸水应激性刺激可引起胃运动机能亢进、胃酸分泌增多的现象.而给予应激性刺激之前预先注射阿托品(M型胆碱能受体阻断剂,阻断支配胃的副交感神经的作用),或膈肌下切断迷走神经,结果既抑制了胃运动,也抑制了胃酸分泌机能.这提示支配胃运动的胃酸分泌的传出神经是迷走神经,这说明束缚浸水应激条件下,迷走神经中副交感神经传出冲动增多能加强胃运动和胃酸分泌,那么肝脏与胃同属消化器官,迷走神经也有神经纤维分布到肝脏,迷走神经是否也调控胆汁分泌呢?是否在束缚浸水刺激下也同样使胆汁分泌增加呢?另外,神经解剖学证实肝脏也有交感神经纤维分布,肝细胞的分泌活动也受交感神经支配,而且不同的受体支配不同的肝功能,那么在束缚浸水刺激下,交感神经是否对胆汁分泌进行调控呢?这些问题未见文献报道,本文对此作了相应的研究.从现代医学的角度进行探讨,中医"怒伤肝"的机理,主要是激活交感神经系统,引起交感--肾上腺髓质兴奋,内分泌系统被激活,肾上腺皮质激素等分泌增加,同时肝内儿茶酚胺浓度高,造成肝脏损伤.那么,束缚浸水刺激条件下大鼠同样被激怒,且剧烈挣扎,那么按照"怒伤肝"的廉洁肝脏分泌胆汁的功能又爱到多大影响呢?所以,本研究也为"怒伤肝"的理论提供了一个有力的支持.再者,肝胆功能异常是多发病、常见病,研究应激条件下胆汁分泌的调控机制总是对治疗肝量疾病有很重要的现实应用价值.应激条件下,肝脏机能的变化与神经中枢的调控密不可分的,那么此时神经中枢内有哪些变化呢?近年来许多文献报道,不同应激方式可引起脑组织中游离氨基酸的代谢变化有时还会导致兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)毒性效应.在研究领域中不公涉及神经递质的变化、而且还涉及到脑组织Na<+>-K<+>-ATP酶活性、SOD与MDA含量改变、c-fos基因及Fos蛋白表达、HSP表达等生物活性物质变化.但是在束缚浸水应激条件下,大鼠脑组织游离氨基酸代谢变化的有关研究未见报道,本文就束缚 浸水应激后大鼠脑组织中游离氨基酸含量的变化进行了研究,对兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸对中枢神经元的作用做了进一步的探讨.那么,应激以地肝脏分泌胆汁功能的影响与神经中柢内生物活性物质的变化有无必然联系呢?对此还仍需进一步研究证明.