【摘 要】
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目的:基于电针联合跑台训练对局灶性脑缺血（focal cerebral ischemia,FCI）模型大鼠高迁移率族蛋白Bl（high mobility group box1,HMGB1）/Toll样受体4（toll-like receptor-4,TLR4）/核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路的影响,探索电针联合跑台训练对脑缺血后炎症反应的调节机制,
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目的:基于电针联合跑台训练对局灶性脑缺血（focal cerebral ischemia,FCI）模型大鼠高迁移率族蛋白Bl（high mobility group box1,HMGB1）/Toll样受体4（toll-like receptor-4,TLR4）/核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路的影响,探索电针联合跑台训练对脑缺血后炎症反应的调节机制,以期为电针治疗脑缺血提供理论和实验依据。方法:45只SPF级雄性SD大鼠随机分成五组（n=9）:假手术组（Sham）、模型组（Model）、电针组（EA）、跑台训练组（RT）、电针联合跑台组（EA+RT）。参考改良Longa线栓法复制脑缺血模型。Sham组和Model组不予治疗;EA组取“百会”“风府”及左侧“内关”“心俞”,于造模成功24 h后分别进行治疗,RT组进行跑台训练。电针和跑台训练均1次/d,共干预7 d。采用改良神经功能缺损评分（m NSS）评价大鼠神经功能缺损状况;TTC染色观察脑梗死状况;HE染色观察大鼠缺血侧脑组织形态改变;免疫荧光法检测缺血侧HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达;ELISA法检测缺血侧炎症因子TNF-α、ILlβ、IL-6的表达。结果:1.各组大鼠神经功能缺损评分的比较清醒后2 h,治疗7 d,和Sham组相比,Model组m NSS评分上升（P＜0.01）;术后7 d,与Model组相比较,各治疗组评分降低（P＜0.01）,和EA组、RT组相比较,EA+RT组评分下降（P＜0.01）。2.各组大鼠脑梗死体积的比较TTC染色显示缺血区脑组织典型脱色,呈白色,与大脑中动脉支配区一致,缺血坏死区主要位于视交叉后。3.各组大鼠缺血侧脑组织病理学比较HE染色显微镜下可见,Sham组脑皮质神经细胞排列整齐,核大而圆,着色浅,核仁清晰;Model组受损的脑组织明显变薄变稀,神经细胞结构破坏,细胞核固缩现象严重,呈现深染状态;干预后,三个治疗组与Model组分别比较,缺血区病理改变均有所好转,细胞核形状相对规则且完整,细胞轮廓及核仁较清晰;EA+RT组与其他两治疗组相比,脑组织缺血区改善更为明显,细胞形态更规则,胞质清亮,变形、坏死神经细胞数量明显减少。4.各组大鼠缺血侧脑组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达比较免疫荧光法检测结果显示,与Sham组相比,Model组大鼠脑组织中HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达均明显升高（P＜0.01）;与Model组相比,各治疗组HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达均有明显下降（P＜0.01）;EA+RT组的HMGB1、TLR4、NF-κB的含量低于EA组和RT组（P＜0.05）。5.各组大鼠缺血侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β表达比较与Sham组比较,Model组脑组织中TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量明显上升（P＜0.01）;与Model组比较,各治疗组脑组织TNF-α、IL-lβ、IL-6含量均下降（P＜0.01）;和EA组、RT组相比,EA+RT组脑组织中TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量下降（P＜0.05,P＜0.01）。6.电针与跑台训练的析因分析治疗手段对大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子表达水平的主效应,有统计学意义（P＜0.01）;电针、跑台训练两种干预措施对TNF-α、IL-β、IL-6等炎症因子含量的影响之间存在着交互作用（P＜0.05）。结论:1.电针、跑台训练及电针联合跑台训练均可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损,抑制炎症反应,从而改变缺血区炎性损伤,促进神经功能恢复。且电针与跑台训练两者协同增效。2.电针联合跑台训练,发挥神经保护作用可能与通过减少局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路及其下游炎症因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达,从而抑制脑缺血大鼠炎症反应有关。
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