【摘 要】
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目的:通过观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ/Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的调控作用,探讨其改善SHR肾脏损害的机制。方法:12周龄,雄性,SHR 40只,体质量（230±20 g）,按照随机数表法将40只SHR分为模型组(予以0.9%Na Cl溶液10 ml·kg-1·d-1灌胃),依那普利组(予以依那普利1.05mg·kg-1·d-1灌胃),滋阴潜阳方高剂量组(予以
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目的:通过观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ/Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的调控作用,探讨其改善SHR肾脏损害的机制。方法:12周龄,雄性,SHR 40只,体质量（230±20 g）,按照随机数表法将40只SHR分为模型组(予以0.9%Na Cl溶液10 ml·kg-1·d-1灌胃),依那普利组(予以依那普利1.05mg·kg-1·d-1灌胃),滋阴潜阳方高剂量组(予以汤剂23.4g·kg-1·d-1灌胃),滋阴潜阳方低剂量组(予以汤剂5.85g·kg-1·d-1灌胃),每日分2次灌胃,连续用药6周。分别采集SHR药物干预0周、2周、4周、6周的收缩压值。给药6周后,腹主动脉取血、取肾脏。检测SHR血清肌酐、尿素氮、尿酸的含量;通过酶联免疫吸附（ELISA）法对SHR血清AngⅡ、Ang（1-7）水平进行检测;取肾组织,采取蛋白免疫印迹（western-blot,WB）法与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别测定SHR肾脏Toll样受体4、核转录因子-κB p65蛋白及其m RNA表达;采用HE染色的方式,观察大鼠肾脏病理学改变;再使用Masson染色的方法,观察大鼠肾脏纤维化情况。结果:（1）各组大鼠血压值的具体情况:给药2周,各给药组同模型组进行对比,发现依那普利组与滋阴潜阳方高剂量组的大鼠血压值显示出不同程度地降低,依那普利组血压降低较明显（P＜0.05）;给药4周,各给药组同模型组相比较,发现依那普利组,滋阴潜阳方高、低剂量组大鼠的血压均呈现明显的降低（P＜0.05）。（2）各组大鼠血清中血肌酐（Scr）、血尿酸（UA）与血清尿素氮（BUN）的表达水平:各药物治疗组同模型组进行比较,大鼠血清BUN、SCr、UA水平都呈现出不同水平地降低（P＜0.05）,其中依那普利组与滋阴潜阳方高、低剂量组的BUN、SCr水平比较有明显差异（P＜0.05）;依那普利组与滋阴潜阳方低剂量组的UA水平比较有明显差异（P＜0.05）,滋阴潜阳方高、低剂量组之间也存在差异（P＜0.05）。（3）各组SHR大鼠血清AngⅡ、Ang（1-7）的表达水平:各药物治疗组同模型组相比后发现,大鼠血清AngⅡ水平都呈现出不同程度地降低,血清Ang（1-7）水平都有不同程度地提高（P＜0.05）。各药物治疗组间比较,依那普利组与滋阴潜阳方高、低剂量组有明显差异（P＜0.05）,滋阴潜阳方高、低剂量组之间也存在差异（P＜0.05）。（4）各组大鼠肾脏TLR4、NF-κB p65 m RNA水平比较:各药物组同模型组进行对比发现,大鼠肾脏组织中,TLR4 m RNA、NF-κB p65 m RNA表达水平都有不同水平地降低（P＜0.05）。各药物治疗组之间再进行比较,发现依那普利组与滋阴潜阳方高、低剂量组有明显差异（P＜0.05）,滋阴潜阳方高、低剂量组之间也存在较为明显的不同（P＜0.05）。（5）各组大鼠肾脏TLR4、NF-κB p65蛋白表达情况:各药物治疗组同模型组对比后发现,依那普利组与滋阴潜阳方高、低剂量组大鼠肾脏组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平都呈现出不同程度地降低（P＜0.05）。各药物治疗组之间比较后,依那普利组与滋阴潜阳方高、低剂量组有明显差异（P＜0.05）,滋阴潜阳方高、低剂量组之间也存在明显不同（P＜0.05）。（6）各组大鼠肾脏组织HE染色结果对比:模型组大鼠肾组织结构重度异常,部分肾小球周围可见大量炎症细胞浸润,肾小管刷状缘脱落。滋阴潜阳方低剂量组大鼠肾组织结构明显紊乱,肾小球周围炎症细胞数量较模型组减少,部分肾小管刷状缘脱落。滋阴潜阳方高剂量组比低剂量组损伤程度有很大改善,且肾小球周围的炎症细胞的数量也有明显减少;依那普利组与其他3组相比,肾组织结构最为完整,肾间质仅可见少量炎症细胞浸润。（7）各组大鼠肾脏组织Masson染色结果对比:模型组肾组织结构重度异常,其肾间质处可以明显见到大量蓝色胶原纤维增生;滋阴潜阳方低剂量组肾组织结构重度异常,肾间质可见蓝色胶原纤维,纤维化程度较模型组稍微减小;滋阴潜阳方高剂量组比低剂量组的蓝色胶原纤维有着明显的减少;依那普利组的治疗效果最佳,其肾间质仅可见少量蓝色胶原纤维。结论:（1）滋阴潜阳方能通过降低血液中AngⅡ水平和提高血液中Ang（1-7）表达水平,有效降低并控制SHR血压。（2）滋阴潜阳方能够降低血肌酐、尿酸与血清尿素氮表达水平来改善SHR肾功能。（3）滋阴潜阳方能够在减轻SHR肾脏组织损害的同时改善其肾脏组织形态,起到减缓高血压肾损害的作用,其机制可能是与通过调控Ang II/TLR4/NF-κB信号通路有关。
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