【摘 要】
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腹壁疝术后复发率高,复发机制不明。本课题认为腹壁疝术后复发的主要原因是常规疝气补片无法降解,组织相容性差,具体表现为补片在体内被纤维结缔组织包裹,形成瘢痕,导致组织修复时血管化不足,炎症细胞难以浸入,一旦发生感染,就需要移除整个补片。因此本课题通过探索腹壁疝术后复发机制,并据此制备一种新型复合疝气补片,该补片具有以下特点:由可降解材料组成;组织相容性好;可以抑制组织纤维化,促进组织血管化。本课题第
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腹壁疝术后复发率高,复发机制不明。本课题认为腹壁疝术后复发的主要原因是常规疝气补片无法降解,组织相容性差,具体表现为补片在体内被纤维结缔组织包裹,形成瘢痕,导致组织修复时血管化不足,炎症细胞难以浸入,一旦发生感染,就需要移除整个补片。因此本课题通过探索腹壁疝术后复发机制,并据此制备一种新型复合疝气补片,该补片具有以下特点:由可降解材料组成;组织相容性好;可以抑制组织纤维化,促进组织血管化。本课题第一部分研究内容是探究与腹壁疝术后复发相关的基因,生物信息学提示与疝气术后恢复好的病人相比,PSPH基因在术后恢复差的病人组织中高表达,同时PSPH基因的高表达与组织纤维化密切相关。小鼠腹壁疝模型验证了这一发现。本课题第二部分研究内容是探究INT6/HIF2a/PSPH在血管新生中的作用,生物信息学提示INT6/HIF2a/PSPH与血管生成因子等密切相关,细胞实验也证明,INT6表达被干扰,PSPH表达会被抑制,常氧下HIF2a表达上升,VEGFa表达上升,血管新生现象明显。本课题第三部分研究内容是基于INT6/HIF2a/PSPH的促血管机制,制备一种可以促进补片体内血管化的新型复合疝气补片。该复合补片由两层结构组成:在脱细胞材料的正面注射含壳聚糖微球的明胶水凝胶,壳聚糖微球上包载siRNA-INT6的慢病毒;在脱细胞材料的背面静电纺丝聚己内酯补片。这种结构保证了慢病毒载体可以从壳聚糖微球释放到水凝胶中,再从水凝胶中释放到补片上,从而实现慢病毒载体的三重缓释;聚己内酯生物安全性好,移植体内贴近脏器时不会导致脏器粘连。体外研究表明该复合补片无细胞毒性,慢病毒缓释效果好;动物实验发现该复合补片组织相容性好,可以促进血管新生,抑制纤维结缔组织增生,在术后8周即可与周围组织愈合在一起,未见明显的瘢痕。综上,本课题通过生物信息学方法发现PSPH基因的高表达和疝气术后复发高度相关,且INT6/HIF2a/PSPH在血管新生中发挥重要作用,最后制备了一种新型复合疝气补片,该补片可降解、组织相容性好、具有三重慢病毒缓释、促进组织血管化的功能。
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