【摘 要】
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目的:初步探索甲状腺乳头状癌中Rab23与miR-221、222基因的表达,及Rab23在肿瘤中的相关功能。方法:（1）共收集甲状腺乳头状癌患者的临床组织样本（癌组织和癌旁组织）38例,通过实时荧光定量PCR技术检测组织水平上Rab23与miR-221、222基因的表达,并进行相关性分析。（2）培养甲状腺乳头状癌细胞系（TPC-1、K1、BCPAP）和正常的甲状腺细胞系（Nthyl）,同样采用实时
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目的:初步探索甲状腺乳头状癌中Rab23与miR-221、222基因的表达,及Rab23在肿瘤中的相关功能。方法:（1）共收集甲状腺乳头状癌患者的临床组织样本（癌组织和癌旁组织）38例,通过实时荧光定量PCR技术检测组织水平上Rab23与miR-221、222基因的表达,并进行相关性分析。（2）培养甲状腺乳头状癌细胞系（TPC-1、K1、BCPAP）和正常的甲状腺细胞系（Nthyl）,同样采用实时荧光定量PCR技术检测细胞水平上Rab23与miR-221、222基因的表达。（3）利用Rab23-RNAi慢病毒载体感染K1细胞,构建Rab23敲低的稳定细胞株。（4）MTT实验、克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验探究Rab23敲低对K1细胞的增殖与侵袭能力的影响。结果:（1）在甲状腺乳头状癌中,Rab23在癌组织中的表达水平显著低于相应的癌旁组织（P＜0.05）,而miR-221、222在癌组织中的表达显著降低（P＜0.05）,两者之间的相关性不显著。（2）Rab23在甲状腺乳头状癌细胞系（TPC-1、K1和BCPAP）的表达明显比正常甲状腺细胞系Nthyl中的表达要低（P＜0.05）。miR-221、222在甲状腺乳头状癌细胞系中的表达上调。（3）Rab23-RNAi慢病毒载体成功感染K1细胞,使K1细胞中Rab23的表达显著敲低。MTT实验表明Rab23敲低能够抑制K1细胞的增殖;克隆形成实验显示Rab23敲低对K1细胞的克隆形成具有抑制作用;划痕实验及Transwell实验表明Rab23敲低能够减弱K1细胞侵袭与转移的能力。总之,功能实验表明Rab23低表达抑制K1细胞的增殖、侵袭与转移。结论:Rab23在甲状腺乳头状癌中表达下调,而miR-221、222的表达上调,两者之间的相关性不显著,初步表明上述三个基因与甲状腺乳头状癌有一定关系。另外,Rab23敲低能够有效抑制K1细胞的增殖、侵袭与转移。以上结果对Rab23基因在甲状腺乳头状癌的功能进行了初步探索,有利于进一步认识甲状腺乳头状癌的发生、发展机制。
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