Ⅰ型干扰素（type Ⅰ interferon,IFN-Ⅰ）是动物抗病毒作用中重要细胞因子,通过激活JAK-STAT信号通路来抵御病毒的感染。病毒在进化过程中出现了多种方式逃逸宿主先天性免疫作用,因此研究病毒逃逸宿主先天性免疫的作用机制,有助于我们理解病毒致病机制,对疾病的了解具有重要意义。猪繁殖与呼吸综合征病毒（porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV）临床中与猪圆环病毒、断奶仔猪多系统衰竭综合征病原体、猪肺炎支原体等多种病原体引起的疾病具有协同效应。自1995年以来,疫情蔓延至全国大部分地区,给养猪业造成了严重的经济损失。本研究对PRRSV在我国华南地区流行情况进行调查,以及FNAR 1对PRRSV在MARC-145细胞中增殖的影响进行深入研究,为PRRSV致病机制提供理论基础。本研究于2018-2019年采集华南地区疑似发生PRRS的534份临床病料,采用PCR方式进行检测。结果发现阳性检出率为30.7%,表明PRRSV在华南地区具有较高的感染率。对部分阳性样品基因进行扩增和测序,获得ORF5序列17株,NSP2序列12株。ORF5核苷酸序列同源性为78.1%-99.8%,NSP2核苷酸序列同源性为69.8%-99.6%。基因遗传进化分析,ORF5有4株属于Lineage8.7分支,有6株处于Lineage1（NADC30-like）分支,6株属于Lineage3分支。对NSP2基因做基因遗传进化分析,有4株属于Lineage8.7分支,有8株处于Lineage1（NADC30-like）分支。2018-2019年华南地区PRRSV毒株类型位于NADC30、QYYZ和JXA1分支上。本实验将非洲绿猴IFNAR 1基因并插入pET28a载体,转化至E.coli BL21并用PTG诱导表达,SDS-PAGE显示正确表达65 k Da目的蛋白,蛋白主要存在于包涵体中。将融合蛋白纯化后,免疫新西兰白兔制备多克隆抗体。使用ELISA检测方法检测血清中抗体效价,确定最佳包被浓度为0.2μg/ml,最佳血清稀释度为＞1:1600,为后续研究JAK-STAT信号通路提供物质基础。以CRISPR/Cas9技术敲除IFNAR 1的MARC-145细胞系为研究对象,在缺失IFNAR 1的细胞上接毒后发现抑制PRRSV吸附和复制;将IFNAR 1 si RNA转导至MARC-145细胞以及p CMV-FLAG-IFNAR1转染至MARC-145-IFNAR 1-/-细胞系,分析了IFNAR 1过表达和干扰对PRRSV增殖的影响。结果表明,过表达IFNAR 1细胞促进PRRSV吸附和复制,并形成剂量相关,与对照组相比,病毒滴度显著增高;干扰IFNAR 1抑制PRRSV吸附和复制,病毒滴度显著低于对照组;在稳定表达IFNAR1的细胞系上接毒后发现促进PRRSV的吸附和复制,具有生产疫苗的意义。在由此说明,宿主细胞IFNAR蛋白对PRRSV增殖具有促进效应。综上所述上所述,本研究对华南地区PRRSV流行情况进行调査,为PRRSV防控提供理论基。本研究创新性的发现MARC-145细胞系中的IFNAR 1促进PRRSV吸附和复制,为PRRSV的致病机制研究奠定基础。