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免疫力越强越有利于健康，但是新的研究表明，增强免疫力却可能诱发抑郁。
无论是正常的健康人、亚健康状态的人，还是各种疾病患者，机体免疫力的强弱对保持健康和恢复健康是至关重要的。多少年来临床和生活的种种事实表明，免疫力与健康呈正相关关系。免疫力越强越健康，反之则疾病缠身。但是，生活中不断发生的一些现象却提出了一个新问题，免疫力并非越强越好。例如，对癌症、肝炎等疾病使用增强免疫力的药物反而会诱发另一种疾病——抑郁。
怀疑的开始
美国纽约一位50岁的女性患丙型肝炎后，医生为她开了能抑制肝炎病毒并能促进免疫系统产生强烈反应，共同起来杀灭病毒的强效药物。结果，病人的肝炎得到控制，但是药物却产生了严重的副作用。这位女病人陷入了莫名其妙的情绪低落中，然后是极度抑郁。一天在家中无人时她自己往身上浇上汽油，点火自焚。好在邻居发现得早，她被救活了，但却落下终身残疾。
对这名妇女的调查发现，她服用的是α干扰素和白介素-2，这是两种最常用的免疫促进剂。后来，在世界各国陆续发现了为数不少的由免疫促进剂造成的抑郁症，严重者总是以自杀作为结局。当然所有患抑郁症的人在刚开始都并没有怀疑这类免疫促进剂，而把它当作是服用这类药的心理副作用。因为这类药对癌症、肝炎和其他威胁人们生命的疾病和感染具有明显的疗效，而且在目前无论是发达国家还是发展中国家，价格还比较合理。所以是临床治疗的首选和常用药。但是直到日益增多的抑郁病人增多后，才有专业人员开始注意免疫促进剂与抑郁症的相关作用。
过去许多人认为，抑郁与极度疲乏和因感染所致的免疫力低下有关。但免疫促进剂的惊人的副作用却把这一观念翻了个底朝天。新的发现认为，人的抑郁实际上是由免疫系统过分起作用造成的。如此一来，人们就得重新认识抑郁——当今时代人类最大的瘟疫和最常见的心理慢性病之一。
惊人的发现
在人体的炎症反应中，免疫细胞能通过分泌诸如炎性细胞素类的物质，而加快发挥功能。干扰素之类的物质就是这类物质的简单的人工翻版。这也是它们为什么能提高免疫力的原因。不过根据新的抑郁的免疫理论，这也是它们诱发一些病人苦闷心态的原因。如果体内自身的细胞素供应太多而且时间太长，它们对情绪也许就是一种毒性，而且可能触发抑郁。
初识情绪与炎症之间的关系是在 1990年。当时荷兰一名叫做米切尔·米斯的精神病学家调查一种假说，该假说认为抑郁的人一般易受感染并易患癌。因为人们普遍认为，抑郁者免疫系统功能低下。但是，当米斯研究抑郁患者的免疫细胞，如自然杀伤细胞、单核细胞和巨噬细胞时却发现，事实与理论恰恰相反。这些免疫细胞比平常更活跃，而且释放出了更多的炎性细胞素。这一惊人的结果也与其他迹象吻合，因为与此同时，抑郁和炎症也缠绕着人们。抑郁者有轻度发烧，这证明他们体内正好有一些慢性炎症。这些人比一般人死于动脉硬化所引起的心脏病的可能性大三倍，而动脉硬化本身就是动脉内膜的一种炎症反应。动物实验得出了相似的结论。对小鼠注入部分叫做脂多糖的细菌细胞壁时，小鼠的体温升高，它们的睡眠模式改变，而且变得较少合群并停止吃东西。这并非是细菌促发了所谓的病态行为，而是免疫系统对这一点点细菌所起的反应。白介素1(IL-1)是细胞素之一，当它们遇到细菌时可以促使攻击性巨噬细胞的产生。注射一点白介素到小鼠体内后，它们的行为与注射了细菌的细胞壁一模一样。换句话说，老鼠的研究说明，炎性细胞素直接影响老鼠的行为。
细胞素与抗抑郁剂
病态行为如同恐惧，是一种使动物重新组织自己优势的状态。就像动物看见了天敌，体内激素释放，激发了一种逃跑或战斗的反应。同样，感染促发了细胞素释放，细胞素使老鼠睡眠较多并保存其体能，与感染作抗争。当然老鼠的病态行为也是一种反应，就像人患感冒一样。
细胞素是怎样影响行为的呢？像IL-1这样的大分子是怎样穿过血脑屏障的呢？也许它们不必穿过血脑屏障，也许这还是一个迷。但是也许有另外的机制，如另外一些更小的化学分子，如氮氧分子和前列腺素告诉大脑，身体某一部分有炎症了。于是，这些分子指导大脑的神经胶质细胞产生自己的炎性细胞素。这些细胞素作用于大脑一些区域，如海马、小脑、特别是下丘脑上的受体。这些部位都参与调控情绪和体温。
那么病态行为与抑郁有没有关系呢？20世纪90年后期，研究人员发现一些病态行为与抑郁相似，如睡眠紊乱、食欲和性欲减退。于是研究人员在对老鼠使用细菌细胞壁或白介素1之前，反复对其注射抗抑郁剂。结果抗抑郁剂极大地减轻了脂多糖或白介素1引起的病态行为。而且，小鼠的大脑只分泌了极少的 IL-1、较大量的另一种细胞素IL-10。后者具有缓解炎症的作用。这样的效果似乎证明，一些抗抑郁剂所起的作用如同抗炎药。
进一步的研究
从1996年开始，不断的研究表明，服用细胞素药物的病人有三分之一的人患抑郁症，有时是非常严重的抑郁。然而问题的两难之处在于他们全都患了严重危胁生命的疾病，如癌症、肝炎，似乎必须服用增强免疫力的药物。另一种怀疑是，由于身患绝症或难治之症，这些病人都容易陷入绝望。那么，病人表现出来的抑郁到底是因为严重疾病所引起的心理反应呢，还是服用免疫促进剂所产生的结果呢？
为了区别上述两种情况，研究人员在晚期皮肤癌和肾癌病人使用白介素2或α干扰素治疗之前和之后评估病人的精神状态。结果证明，上述两种药都诱发了抑郁，但是也有一些明显的区别。使用α干扰素的病人在用药后几周才出现抑郁症状，而使用白介素2的病人则在几天后就出现了抑郁。也就是说白介素2 诱发抑郁比α干扰素更快。此外，服用α干扰素的病人对事物的反应时间较慢，而服用白介素2的病人则具有记忆障碍。
另一些研究人员在此基础上又进行了深入的研究，发现paroxetine药物能够保护因患皮肤癌而服用免疫促进剂所造成的抑郁。这看起来又是一个令人高兴的消息。抗抑郁剂能否保护大量的服用免疫促进剂的重症病人如癌症、肝炎患者，或由于疾病本身而致体内炎性细胞素升高的病人呢？比如，接受心脏大手术的病人体内炎性细胞素会迅速上升，这是体内免疫系统对其伤口的反应。手术不久，30%以上的人会患抑郁症。所以如果手术前给予他们抗抑郁剂也许会免除精神症状。
抑郁与化学递质
另一方面，生活中的不如意，如居丧、离异、心灵创伤和长期的紧张等也可以造成抑郁，那么炎症在这样的抑郁中是否也扮演了重要的角色。为了解答这个问题，需要研究炎性细胞素与情绪变化神经递质和激素之间的相互作用。迄今已经有一些证据表明，细胞素可能足以改变这些化学物质以帮助那些处于边缘的脆弱的心灵。
在帮助控制感染的化学物质与似乎是控制情绪的大脑化学物质之间的联系正在逐渐明确。以神经介质 5-羟色胺为例，抑郁病人大脑中的5- 羟色胺水平较低。而5-羟色胺又是由色胺酸转化而来。研究人员已经发现，服用免疫促进剂如干扰素的病人，其色胺酸几乎完全耗竭。这可以推论为，如果 5-羟色胺水平较低，则与抑郁有关。
第二种联系是可的松(皮质醇)，这是一种紧张激素，可促进心跳和心率加快。通常可的松只是在应急状态下短暂出现。大脑中的可的松受体获得这一激素后便发出信号以阻止该激素的产生。但是某些抑郁患者似乎具有缺陷的受体，所以他们的可的松一直人为地保持较高水平。这一途径也可能诱发抑郁。
[责任编辑]张田勘
无论是正常的健康人、亚健康状态的人，还是各种疾病患者，机体免疫力的强弱对保持健康和恢复健康是至关重要的。多少年来临床和生活的种种事实表明，免疫力与健康呈正相关关系。免疫力越强越健康，反之则疾病缠身。但是，生活中不断发生的一些现象却提出了一个新问题，免疫力并非越强越好。例如，对癌症、肝炎等疾病使用增强免疫力的药物反而会诱发另一种疾病——抑郁。
怀疑的开始
美国纽约一位50岁的女性患丙型肝炎后，医生为她开了能抑制肝炎病毒并能促进免疫系统产生强烈反应，共同起来杀灭病毒的强效药物。结果，病人的肝炎得到控制，但是药物却产生了严重的副作用。这位女病人陷入了莫名其妙的情绪低落中，然后是极度抑郁。一天在家中无人时她自己往身上浇上汽油，点火自焚。好在邻居发现得早，她被救活了，但却落下终身残疾。
对这名妇女的调查发现，她服用的是α干扰素和白介素-2，这是两种最常用的免疫促进剂。后来，在世界各国陆续发现了为数不少的由免疫促进剂造成的抑郁症，严重者总是以自杀作为结局。当然所有患抑郁症的人在刚开始都并没有怀疑这类免疫促进剂，而把它当作是服用这类药的心理副作用。因为这类药对癌症、肝炎和其他威胁人们生命的疾病和感染具有明显的疗效，而且在目前无论是发达国家还是发展中国家，价格还比较合理。所以是临床治疗的首选和常用药。但是直到日益增多的抑郁病人增多后，才有专业人员开始注意免疫促进剂与抑郁症的相关作用。
过去许多人认为，抑郁与极度疲乏和因感染所致的免疫力低下有关。但免疫促进剂的惊人的副作用却把这一观念翻了个底朝天。新的发现认为，人的抑郁实际上是由免疫系统过分起作用造成的。如此一来，人们就得重新认识抑郁——当今时代人类最大的瘟疫和最常见的心理慢性病之一。
惊人的发现
在人体的炎症反应中，免疫细胞能通过分泌诸如炎性细胞素类的物质，而加快发挥功能。干扰素之类的物质就是这类物质的简单的人工翻版。这也是它们为什么能提高免疫力的原因。不过根据新的抑郁的免疫理论，这也是它们诱发一些病人苦闷心态的原因。如果体内自身的细胞素供应太多而且时间太长，它们对情绪也许就是一种毒性，而且可能触发抑郁。
初识情绪与炎症之间的关系是在 1990年。当时荷兰一名叫做米切尔·米斯的精神病学家调查一种假说，该假说认为抑郁的人一般易受感染并易患癌。因为人们普遍认为，抑郁者免疫系统功能低下。但是，当米斯研究抑郁患者的免疫细胞，如自然杀伤细胞、单核细胞和巨噬细胞时却发现，事实与理论恰恰相反。这些免疫细胞比平常更活跃，而且释放出了更多的炎性细胞素。这一惊人的结果也与其他迹象吻合，因为与此同时，抑郁和炎症也缠绕着人们。抑郁者有轻度发烧，这证明他们体内正好有一些慢性炎症。这些人比一般人死于动脉硬化所引起的心脏病的可能性大三倍，而动脉硬化本身就是动脉内膜的一种炎症反应。动物实验得出了相似的结论。对小鼠注入部分叫做脂多糖的细菌细胞壁时，小鼠的体温升高，它们的睡眠模式改变，而且变得较少合群并停止吃东西。这并非是细菌促发了所谓的病态行为，而是免疫系统对这一点点细菌所起的反应。白介素1(IL-1)是细胞素之一，当它们遇到细菌时可以促使攻击性巨噬细胞的产生。注射一点白介素到小鼠体内后，它们的行为与注射了细菌的细胞壁一模一样。换句话说，老鼠的研究说明，炎性细胞素直接影响老鼠的行为。
细胞素与抗抑郁剂
病态行为如同恐惧，是一种使动物重新组织自己优势的状态。就像动物看见了天敌，体内激素释放，激发了一种逃跑或战斗的反应。同样，感染促发了细胞素释放，细胞素使老鼠睡眠较多并保存其体能，与感染作抗争。当然老鼠的病态行为也是一种反应，就像人患感冒一样。
细胞素是怎样影响行为的呢？像IL-1这样的大分子是怎样穿过血脑屏障的呢？也许它们不必穿过血脑屏障，也许这还是一个迷。但是也许有另外的机制，如另外一些更小的化学分子，如氮氧分子和前列腺素告诉大脑，身体某一部分有炎症了。于是，这些分子指导大脑的神经胶质细胞产生自己的炎性细胞素。这些细胞素作用于大脑一些区域，如海马、小脑、特别是下丘脑上的受体。这些部位都参与调控情绪和体温。
那么病态行为与抑郁有没有关系呢？20世纪90年后期，研究人员发现一些病态行为与抑郁相似，如睡眠紊乱、食欲和性欲减退。于是研究人员在对老鼠使用细菌细胞壁或白介素1之前，反复对其注射抗抑郁剂。结果抗抑郁剂极大地减轻了脂多糖或白介素1引起的病态行为。而且，小鼠的大脑只分泌了极少的 IL-1、较大量的另一种细胞素IL-10。后者具有缓解炎症的作用。这样的效果似乎证明，一些抗抑郁剂所起的作用如同抗炎药。
进一步的研究
从1996年开始，不断的研究表明，服用细胞素药物的病人有三分之一的人患抑郁症，有时是非常严重的抑郁。然而问题的两难之处在于他们全都患了严重危胁生命的疾病，如癌症、肝炎，似乎必须服用增强免疫力的药物。另一种怀疑是，由于身患绝症或难治之症，这些病人都容易陷入绝望。那么，病人表现出来的抑郁到底是因为严重疾病所引起的心理反应呢，还是服用免疫促进剂所产生的结果呢？
为了区别上述两种情况，研究人员在晚期皮肤癌和肾癌病人使用白介素2或α干扰素治疗之前和之后评估病人的精神状态。结果证明，上述两种药都诱发了抑郁，但是也有一些明显的区别。使用α干扰素的病人在用药后几周才出现抑郁症状，而使用白介素2的病人则在几天后就出现了抑郁。也就是说白介素2 诱发抑郁比α干扰素更快。此外，服用α干扰素的病人对事物的反应时间较慢，而服用白介素2的病人则具有记忆障碍。
另一些研究人员在此基础上又进行了深入的研究，发现paroxetine药物能够保护因患皮肤癌而服用免疫促进剂所造成的抑郁。这看起来又是一个令人高兴的消息。抗抑郁剂能否保护大量的服用免疫促进剂的重症病人如癌症、肝炎患者，或由于疾病本身而致体内炎性细胞素升高的病人呢？比如，接受心脏大手术的病人体内炎性细胞素会迅速上升，这是体内免疫系统对其伤口的反应。手术不久，30%以上的人会患抑郁症。所以如果手术前给予他们抗抑郁剂也许会免除精神症状。
抑郁与化学递质
另一方面，生活中的不如意，如居丧、离异、心灵创伤和长期的紧张等也可以造成抑郁，那么炎症在这样的抑郁中是否也扮演了重要的角色。为了解答这个问题，需要研究炎性细胞素与情绪变化神经递质和激素之间的相互作用。迄今已经有一些证据表明，细胞素可能足以改变这些化学物质以帮助那些处于边缘的脆弱的心灵。
在帮助控制感染的化学物质与似乎是控制情绪的大脑化学物质之间的联系正在逐渐明确。以神经介质 5-羟色胺为例，抑郁病人大脑中的5- 羟色胺水平较低。而5-羟色胺又是由色胺酸转化而来。研究人员已经发现，服用免疫促进剂如干扰素的病人，其色胺酸几乎完全耗竭。这可以推论为，如果 5-羟色胺水平较低，则与抑郁有关。
第二种联系是可的松(皮质醇)，这是一种紧张激素，可促进心跳和心率加快。通常可的松只是在应急状态下短暂出现。大脑中的可的松受体获得这一激素后便发出信号以阻止该激素的产生。但是某些抑郁患者似乎具有缺陷的受体，所以他们的可的松一直人为地保持较高水平。这一途径也可能诱发抑郁。
[责任编辑]张田勘