摘要：目的：探讨低分子右旋糖酐治疗肾病综合征致重度水肿的可行性及价值。方法：收集2013年3月～2014年8月我院诊断为肾病综合征的患者作为本次研究对象，按住院单双号顺序分为2组：40例研究组和40例对照组。两组基础治疗均相同，研究组加用低分子右旋糖酐治疗。对比研究组和对照组治疗前和治疗后体重、每日尿量、血浆粘度、血脂及纤溶功能。结果：（1）研究组和对照组治疗前体重、每日尿量、血浆粘度、胆固醇、甘油三酯结果比较无差异（P>0.05）；研究组和对照组治疗后体重、每日尿量、血浆粘度、胆固醇、甘油三酯结果比较有差异（P<0.05）。（2）研究组和对照组治疗前组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原活化剂抑制物分别为（0.32±0.15u/mL、0.58±0.41u/mL）、（0.33±0.13u/mL、0.59±0.39u/mL），结果比较无差异（P>0.05）；研究组和对照组治疗后组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原活化剂抑制物分别为（0.28±0.13u/mL、0.55±0.38u/mL）、（0.31±0.11u/mL、0.58±0.34u/mL），结果比较有差异（P<0.05）。结论：本次研究认为低分子右旋糖酐治疗肾病综合征致重度水肿具有较好疗效，值得临床推广。
　　关键词：低分子右旋糖酐；肾病综合征；重度；水肿
　　2.2 研究组和对照组治疗前和治疗纤溶功能对比 研究组和对照组治疗前组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原活化剂抑制物分别为（0.32±0.15u/mL、0.58±0.41u/mL）、（0.33±0.13u/mL、0.59±0.39u/mL），结果比较无差异（P>0.05）；研究组和对照组治疗后组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原活化剂抑制物分别为（0.28±0.13u/mL、0.55±0.38u/mL）、（0.31±0.11u/mL、0.58±0.34u/mL），结果比较有差异（P<0.05）。
　　3 讨论
　　原发性肾病综合征是多种肾脏病理损害导致的一组常见的肾小球疾病，发病机制与免疫、炎症等因素相关，若不治疗最终会发展为终末期肾功能衰竭[1]。原发性肾病综合征治疗以糖皮質激素联合细胞毒药物，辅以调脂、抗凝、降压为主要方案。但是在激素起效前，往往需要使用利尿剂进行脱水、利尿，以改善患者水肿情况[2]。目前临床上常用的利尿药物为呋塞米，但是随着呋塞米使用的剂量增加可以造成患者水电解质紊乱，处理不当时，甚至可危及患者生命。而且肾病综合征患者常伴有高凝状态，在利尿的治疗中易加重高凝状态，加重栓塞的风险[3]。
　　低分子右旋糖酐为血容量扩充剂，能提高血浆胶体渗透压，通过吸收组织间隙的水平而增加血容量、此外低分子右旋糖酐还可降低血粘滞性，防止血栓形成[4-6]。低分子右旋糖酐不能被肾小管重吸收，因此与呋塞米联合使用后可以发挥强大的协同作用，起到明显的增加尿量，减轻体重的目的[7，8]。本次研究同样发现研究组中在治疗后体重及尿量的改善情况明显好于对照组。而且本次研究还发现低分子右旋糖酐使用后，患者高凝状态、纤溶功能较治疗前好转。此外还有研究指出低分子右旋糖酐使用后，可以减轻肾小球毛细血管内的循环障碍，减少微血栓的形成。
　　综上所述，本次研究认为低分子右旋糖酐治疗肾病综合征致重度水肿具有较好疗效，值得临床推广。
　　参考文献：
　　[1]王海燕主编.肾脏病学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2011：637.
　　[2]张振军，马岫云，吴金玉.低分子右旋糖酐、速尿、强的松联合治疗原发性肾病综合征16例临床观察[J].广西医学，2012，21（3）：451-453.
　　[3]王超.肾病综合征顽固性水肿16例治疗体会[J].九江医学，2014，14（1）：46-47.
　　[4]刘雨虹，王宝林.肾病儿童水肿发生机制探讨[J].中华肾脏病杂志，2011，6（2）：66.
　　[5]陈敏章主编.国家基本药物[M].北京：人民卫生出版社，2011：573.
　　[6]张爱知主编.实用药物手册[M].上海：上海科技出版社，2014：535.
　　[7]李振彪，徐家云，杨慧敏，等.原发性肾病综合征患儿纤溶系统的活性变化[J].中华肾脏病杂志，2013，15（1）：63.
　　[8]Antignac C.Molecular basis of steroid-resistant nephrotic syndrome[J].Nefrologia， 2013，25（suppl 2）；S25-S28.