妊高征血液流变学指标对宫内胎儿发育的探讨

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  摘要:目的:探讨妊高征血液流变学指标对宫内胎儿发育,胎儿宫内发育迟缓是围产儿常见病和死亡的主要原因之一。
  结果:正常晚孕期和妊娠高血压综合征(妊高征)血液流变学的变化与胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的关系。妊高征时血液流变学显著异常,红细胞沉降率等与胎儿发育迟缓的发病率增加密切相关。
  关键词:妊高征血液流变学胎儿
  Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.05.301
  【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)05-0189-01
  1对象与方法
  1.1研究对象:非孕健康女性30例,年龄20~30岁,平均25.2岁。随机选择无心、脑、肝、肾、脾以及高血压的健康单胎孕妇30例,年龄24~29岁,平均25.9岁。妊高征28例,年龄24~34岁,平均24.6岁。
  1.2方法:晨空腹采血,肝素抗凝血4 ml,枸橼酸钠抗凝血1.3 ml。使用维多生物工程研究所全自动血流变快测仪FASCO-3010型于37℃测定全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、红细胞聚集指数(RE)、血程方程K值(Kesr)。库尔特Futars全自动凝血因子测定仪测定纤维蛋白原(Fg)。25℃ Wintrobe法测定红细胞沉降率(ESR)。常规法测定红细胞压积(HCT)。
  1.3统计学分析。实验数据用X±S表示,用t检验进行样本均数间的比较。
  2结果
  2.1妊高征组血液流变学指标中的低、高切变的全血粘度增高分别占17.9%、36%,ηp明显增高为100%,均值P<0.001,增高有极显著意义。HCT明显减低,P<0.01,ESR明显增快占88.9%,P<0.001,RE 91.0%,Kesr 94.4%增高,P<0.01,Fg增高占94.4%,P<0.001。
  2.2妊高征与正常晚孕妇女血流变指标比较,高切ηb增高(P<0.01),低切ηb、RE增高(P<0.05),ηp、ESR、Kesr、Fg亦增高(P<0.001)。
  2.3妊高征的胎儿发育异常的比例明显高于正常妊娠的胎儿,本文妊高征胎儿宫内发育不全6例,占21.42%,其中1例畸形;胎儿窘迫7例占25%;死亡1例,占3.57%。正常妊娠对照组的胎儿无1例上述变化,正常发育为100%。
  3讨论
  3.1随着血液流变学研究的深入,正常妊娠血液粘度变化有了进一步认识,ηb在妊娠全过程中呈“V”字型曲线;ηp随着妊娠的进展持续上升至足月;HCT妊娠早期明显下降,孕30周时最低,然后缓慢上升至足月;Fg持续上升至足月。全血粘度及其影响因素,随着孕期特有的生理性变化产生相应的血液流变的变化,以保证母体健康及胎儿正常发育[1,2]。
  3.2重度妊高征ηb在高、低二种切变率下皆可升高,ηp、RE、HCT、Fg皆有增高,而红细胞的变形能力下降。一般认为微循环中小静脉及微静脉区属低切变区。人胎盘绒毛间腔中血液循环是低切变区。妊高征时低切变全血粘度增高,直接影响胎盘灌注,造成缺血缺氧,有害于胎儿新成代谢的正常进行和生长发育,临床上常致死胎、死产和胎儿宫内生长迟缓[3,4]。缺血缺氧使红细胞表面膜受损,细胞膜结构发生变化,影响红细胞电泳及变形能力,导致胎儿血粘度增加[5]。围产期病死率、发病率均高于正常发育的胎儿,而且影响婴儿以后体格及智能的发育[6]。
  3.3母体与胎儿之间的血流关系具有良好的一系列的相关性。肝及免疫系统成熟,可使血浆纤维蛋白原、白蛋白、球蛋白浓度逐渐上升;造血系统的成熟,可使HCT增加,所以ηb和ηp增高;紧张状态可以引起血浆蛋白和红细胞的生成形成恶性循环,高粘滞血症导致胎盘灌注减少,缺氧进一步增加,继续刺激红细胞生成。众所周知,胎儿成熟迟缓增加了分娩时胎儿窘迫的危险性,增加了发病率和死亡率。高粘滞血症末梢血管阻力增大,加大了胎儿心脏劳损,缺氧加重,形成高粘血症恶性循环,成为胎儿分娩过程中窘迫的原因。
  高粘血症与DIC缺氧更加严重,胎儿血液循环易患血栓形成及出血。国外文献记载:提出恢复正常血容量,降低HCT和高血粘度,通过增加末梢血流来改善先兆子痫。
  参考文献
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