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摘 要：目的：总结经验，以利今后更好地诊治糖尿病酮症酸中毒，以利提高患者的生存质量减低病死率。方法：对30例DKA的性别、年龄、病程、诱因、临床表现、实验室检查、治疗及误诊等进行回顾性分析。结果：1例死亡，29例临床治愈，治愈率达97%，血糖、血钾等恢复正常，尿酮、血酮消失。结论：DKA是糖尿病最常见的急性并发症，早期诊断，积极防治尤为重要。
关键词：糖尿病酮症酸中毒；诊治；分析
中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)08-000-00
糖尿病是一种多发的、常见的慢性病，但是其常见而严重的急性并发症酮症酸中毒(DKA)常危及患者生命。DKA发生率约占糖尿病的14%，病死率在10%左右，并随年龄增大而增高，若有休克，严重者可发生昏迷、死亡，病死率可达45%[1]。近5年来，本院共收治DKA30例，现将其资料进行回顾性分析：
1 临床资料
1.1 一般资料
本组30例患者，男18例，女12例。年龄38～77岁，平均年龄61岁，其中Ⅰ型糖尿病8例，Ⅱ型糖尿病22例，病程5～20年。发病诱因：停用胰岛素8例，停服降糖药的8例，感染12例，脑梗塞2例。临床表现：意识障碍23例，发热7例。实验检查：尿酮+++～++++，血糖18±3.5mmol/L，血钾4±1.1mmol/L，二氧化碳结合力10.1±1.2mmol/L。排除以下患者：入院时血肌酐、尿素氮升高经治疗未恢复正常者，入院时血钠高于正常者，观察期内饮水或进食者，发病后曾在外院接受输液治疗者。
1.2 治疗
所有患者入院后立即给予吸氧、导尿，选用有效抗生素抗感染，适当给予保护胃黏膜的药物，以避免应激性胃黏膜损伤的发生，积极消除如心衰、肾衰及脑水肿等诱发因素，处理并发症，加强护理。胰岛素治疗：是首要的环节之一。每小时每公斤体重0.1U的正规胰岛素加入500m；生理盐水静滴。当血糖下降至13.9±1.1mmol/L时，改输5%葡萄糖液并加入正规胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1u胰岛素)，于血糖在10±1.1mmol/L时改为三餐前皮下注射正规胰岛素。大量补液：补液是治疗的重要的环节之一，均补以生理盐水。根据血压、心率、尿量决定输液量和速度。补钾治疗：监测血钾。30例病人均未补碱。
1.3 观察指标
检测血糖1次/h，以后每6h检测尿密度、尿酮、电解质及血气分析1次。观察酸中毒纠正时间、尿酮消失时间(尿酮消失后无阳转，阳转者需再次消失24h后无阳转)，同时观察不良反应。
2 结果
本组1例死亡，29例临床治愈，治愈率达97%。治愈患者均在2～3h内血糖下降，24～48h内血糖、血钾、血钠、尿糖等指标基本恢复正常，尿酮消失，未发生严重低血钾及低血糖反应。
3 讨论
(1)DKA是糖尿病急性代谢紊乱，体内脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏B氧化产生大量酮体(乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮)，当酮体超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，尿中排出增加，出现代谢性酸中毒[2]。DKA在临床上常见的诱因是停用胰岛或者停服降糖药，导致胰岛素绝对或相对不足，造成代谢短时间内紊乱，使脂肪的动员和分解，加速酮体大量生成积聚，而发生酮症酸中毒。临床表现中呼吸深快是糖尿病酮症酸中毒的一个重要特征，大多数DKA患者有不同程度的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐等。有一部分患者以类似急腹症表现为特点，表现为剧烈的腹痛、腹胀等。对这类病人，一旦确诊应积极抢救，时间就是生命，越早成功率越高。其中胰岛素的应用和补充液体尤为重要，但是补充的速度和量却有讲究，不可过速和过量，否则容易引起低血糖甚至脑水肿。在治疗的30例病例中均遵循宁慢不快的原则。
(2)通常DKA病人失水达10%，严重的失水会造成血容量减少，组织器官灌注不足，胰岛素的生理效应也不能充分发挥，不能达到降糖消除酮症酸中毒的治疗目的。大量合理补液是治疗本病的关键环节之一。补液具有降低血糖的作用，这与血液稀释、增加循环胰岛素的敏感性、增加肾血流量有关。在补液的第一阶段，以补充生理盐水为主，补液速度及量依据脱水程度与心功能情况而定，最初2小时内输入500～1500ml，随后减慢速度，心功能不全者可予强心剂同时应用。据报道，DKA丢失的体液一半来自细胞内液，而补充细胞内液需要游离水。但单用等渗的生理盐水不能提供游离水[3]。口服补液为纯净水，可提供充分的游离水。但是当血糖降至16.7mmol/L以下后，补充何种液体看法尚不一致。
(3)胰岛素早期合理应用是DKA抢救成功的关键。目前普遍采用小剂量胰岛素治疗DKA，以每小时每公斤体重0.1U连续静脉滴注。因这样的剂量能维持胰岛素血浓度在100LU/mL，完全可以抑制脂肪分解和糖原分解及糖异生作用，有效抑制酮体生成和促进糖代谢转向合成代谢[4]。同时应根据治疗反应调整胰岛素的滴注。每小时监测血糖，可评价胰岛素疗效，并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低。待病情稳定后，能正常进食则改为皮下胰岛素治疗。
(4)DKA开始由于呕吐等原因钾摄入不足，多尿又使丢失增加，所以常有低钾。治疗过程中补液稀释作用，胰岛素应用使钾离子进入细胞内等原因低钾会进一步加重，所以治疗中要积极补钾，原则上治疗一开始即应补钾。遵循只要尿量>40mL/h，即可输液，并可在胰岛素治疗的同时开始补钾的原则。在治疗过程中再根据其后所查血钾及病人进食情况决定补钾量。同时监测血钾及心电图变化。
(5)在DKA的治疗中要严格控制碱性药物的使用，除非pH<7.1，否则，不必使用，理由是DKA的基础是酮体堆积，并非碳酸氢盐损失过多，若代谢性的中毒不十分严重，在补液和应用胰岛素后酮体产生即可停止。本组30例均未补碱。
(6)治疗中伴有低血压和休克的病人，给予清蛋白静脉滴注，有利于血压的回升，同时由于清蛋白有慢性脱水作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于纠正DKA。由于DKA的诱因多为感染，使用抗生素有利于提高该类病人组织器官对胰岛素的敏感性，而且感染被控制，对预防肾衰竭及感染性休克等将起到积极作用。
4 小结
综上所述，DKA可引起一系列严重的代谢紊乱，应及时正确诊断，早期正确应用胰岛素、适量补液、纠正电解质紊乱和酸中毒，积极治疗合并症，控制感染等综合治疗是抢救成功的关键。同时应加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，坚持良好控制血糖对预防DKA的发生都有非常重要的意义。
参考文献：
[1] 黄云鸿.糖尿病酮症酸中毒[J].新医学，2006，37(6)：403.
[2] 王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：993.
[3] 劳干诚.胃肠内补液治疗酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷[J].新医学，1995，26(4)：176.
[4] 朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题[J].内科急危重症杂志，1996，2(2)：49~50.
(责任编辑：陈涌涛)
关键词：糖尿病酮症酸中毒；诊治；分析
中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)08-000-00
糖尿病是一种多发的、常见的慢性病，但是其常见而严重的急性并发症酮症酸中毒(DKA)常危及患者生命。DKA发生率约占糖尿病的14%，病死率在10%左右，并随年龄增大而增高，若有休克，严重者可发生昏迷、死亡，病死率可达45%[1]。近5年来，本院共收治DKA30例，现将其资料进行回顾性分析：
1 临床资料
1.1 一般资料
本组30例患者，男18例，女12例。年龄38～77岁，平均年龄61岁，其中Ⅰ型糖尿病8例，Ⅱ型糖尿病22例，病程5～20年。发病诱因：停用胰岛素8例，停服降糖药的8例，感染12例，脑梗塞2例。临床表现：意识障碍23例，发热7例。实验检查：尿酮+++～++++，血糖18±3.5mmol/L，血钾4±1.1mmol/L，二氧化碳结合力10.1±1.2mmol/L。排除以下患者：入院时血肌酐、尿素氮升高经治疗未恢复正常者，入院时血钠高于正常者，观察期内饮水或进食者，发病后曾在外院接受输液治疗者。
1.2 治疗
所有患者入院后立即给予吸氧、导尿，选用有效抗生素抗感染，适当给予保护胃黏膜的药物，以避免应激性胃黏膜损伤的发生，积极消除如心衰、肾衰及脑水肿等诱发因素，处理并发症，加强护理。胰岛素治疗：是首要的环节之一。每小时每公斤体重0.1U的正规胰岛素加入500m；生理盐水静滴。当血糖下降至13.9±1.1mmol/L时，改输5%葡萄糖液并加入正规胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1u胰岛素)，于血糖在10±1.1mmol/L时改为三餐前皮下注射正规胰岛素。大量补液：补液是治疗的重要的环节之一，均补以生理盐水。根据血压、心率、尿量决定输液量和速度。补钾治疗：监测血钾。30例病人均未补碱。
1.3 观察指标
检测血糖1次/h，以后每6h检测尿密度、尿酮、电解质及血气分析1次。观察酸中毒纠正时间、尿酮消失时间(尿酮消失后无阳转，阳转者需再次消失24h后无阳转)，同时观察不良反应。
2 结果
本组1例死亡，29例临床治愈，治愈率达97%。治愈患者均在2～3h内血糖下降，24～48h内血糖、血钾、血钠、尿糖等指标基本恢复正常，尿酮消失，未发生严重低血钾及低血糖反应。
3 讨论
(1)DKA是糖尿病急性代谢紊乱，体内脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏B氧化产生大量酮体(乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮)，当酮体超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，尿中排出增加，出现代谢性酸中毒[2]。DKA在临床上常见的诱因是停用胰岛或者停服降糖药，导致胰岛素绝对或相对不足，造成代谢短时间内紊乱，使脂肪的动员和分解，加速酮体大量生成积聚，而发生酮症酸中毒。临床表现中呼吸深快是糖尿病酮症酸中毒的一个重要特征，大多数DKA患者有不同程度的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐等。有一部分患者以类似急腹症表现为特点，表现为剧烈的腹痛、腹胀等。对这类病人，一旦确诊应积极抢救，时间就是生命，越早成功率越高。其中胰岛素的应用和补充液体尤为重要，但是补充的速度和量却有讲究，不可过速和过量，否则容易引起低血糖甚至脑水肿。在治疗的30例病例中均遵循宁慢不快的原则。
(2)通常DKA病人失水达10%，严重的失水会造成血容量减少，组织器官灌注不足，胰岛素的生理效应也不能充分发挥，不能达到降糖消除酮症酸中毒的治疗目的。大量合理补液是治疗本病的关键环节之一。补液具有降低血糖的作用，这与血液稀释、增加循环胰岛素的敏感性、增加肾血流量有关。在补液的第一阶段，以补充生理盐水为主，补液速度及量依据脱水程度与心功能情况而定，最初2小时内输入500～1500ml，随后减慢速度，心功能不全者可予强心剂同时应用。据报道，DKA丢失的体液一半来自细胞内液，而补充细胞内液需要游离水。但单用等渗的生理盐水不能提供游离水[3]。口服补液为纯净水，可提供充分的游离水。但是当血糖降至16.7mmol/L以下后，补充何种液体看法尚不一致。
(3)胰岛素早期合理应用是DKA抢救成功的关键。目前普遍采用小剂量胰岛素治疗DKA，以每小时每公斤体重0.1U连续静脉滴注。因这样的剂量能维持胰岛素血浓度在100LU/mL，完全可以抑制脂肪分解和糖原分解及糖异生作用，有效抑制酮体生成和促进糖代谢转向合成代谢[4]。同时应根据治疗反应调整胰岛素的滴注。每小时监测血糖，可评价胰岛素疗效，并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低。待病情稳定后，能正常进食则改为皮下胰岛素治疗。
(4)DKA开始由于呕吐等原因钾摄入不足，多尿又使丢失增加，所以常有低钾。治疗过程中补液稀释作用，胰岛素应用使钾离子进入细胞内等原因低钾会进一步加重，所以治疗中要积极补钾，原则上治疗一开始即应补钾。遵循只要尿量>40mL/h，即可输液，并可在胰岛素治疗的同时开始补钾的原则。在治疗过程中再根据其后所查血钾及病人进食情况决定补钾量。同时监测血钾及心电图变化。
(5)在DKA的治疗中要严格控制碱性药物的使用，除非pH<7.1，否则，不必使用，理由是DKA的基础是酮体堆积，并非碳酸氢盐损失过多，若代谢性的中毒不十分严重，在补液和应用胰岛素后酮体产生即可停止。本组30例均未补碱。
(6)治疗中伴有低血压和休克的病人，给予清蛋白静脉滴注，有利于血压的回升，同时由于清蛋白有慢性脱水作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于纠正DKA。由于DKA的诱因多为感染，使用抗生素有利于提高该类病人组织器官对胰岛素的敏感性，而且感染被控制，对预防肾衰竭及感染性休克等将起到积极作用。
4 小结
综上所述，DKA可引起一系列严重的代谢紊乱，应及时正确诊断，早期正确应用胰岛素、适量补液、纠正电解质紊乱和酸中毒，积极治疗合并症，控制感染等综合治疗是抢救成功的关键。同时应加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，坚持良好控制血糖对预防DKA的发生都有非常重要的意义。
参考文献：
[1] 黄云鸿.糖尿病酮症酸中毒[J].新医学，2006，37(6)：403.
[2] 王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：993.
[3] 劳干诚.胃肠内补液治疗酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷[J].新医学，1995，26(4)：176.
[4] 朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题[J].内科急危重症杂志，1996，2(2)：49~50.
(责任编辑：陈涌涛)