重症肺炎支原体肺炎40例分析

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  【摘要】目的探讨重症支原体肺炎(MPP)的临床特点和实验室检测结果分析。方法对2013年1月—2014年1月收治的40例重症MPP的实验室检测结果、临床特征及诊治过程进行总结分析。结果重症MPP临床特征为持续高热、刺激性干咳,胸部X线表现为肺不张、肺实变、胸腔积液等变化,伴多系统、多器官损害。红霉素或阿奇霉素联合三代头孢类抗生素,甲基强的松龙及静脉用丙种球蛋白的联合治疗有效。结论重症MPP病程长,临床症状及体征重,并发症多,合理治疗仍可治愈。
  【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)06-0046-02
  
  
  近年来,肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)已成为获得性肺炎的重要病原体之一。随着肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)发病率逐年增加,重症MPP也逐年增多。为了提高对重症MPP的认识,现将我院2013年1月—2014年1月收治的40例重症MPP诊断及治疗体会报道如下。
  1资料与方法
  1.1 一般资料重症MPP诊断标准参考支原体肺炎[1]及重症肺炎的诊断[2],将高热1周以上,咳嗽症状重,胸片表现严重,或伴有严重并发症及肺外表现,且单用大环内酯类药物1周症状无好转,肺炎支原体抗体阳性的肺炎支原体肺炎,视为重症肺炎支原体肺炎。本组40例重症MPP,其中男21例,女19例。年龄为15—49岁,平均21岁。于发病后5—10天入院,住院天数15—35天。
  1.2 临床表现及体征 40例均典型表现为高热,热型为稽留热或弛张热,热峰39——41 ℃,热程 1周以上,最长1例达2周。伴有顽固性刺激性干咳,3例伴有胸痛和心悸。15例发病初期无明显体征,5例初期肺部呼吸音减低,18例后期出现湿罗音或哮鸣音,2例肺部始终未出现罗音。
  1.3 并发症及肺外表现 18例伴有不同程度的胸腔积液;20例心音低钝,心率增快或减慢;15例出现皮疹,为荨麻疹或红色斑丘疹;3例出现腹胀;呕吐;腹泻等严重胃肠道症状;9例肝功能损害。
  1.4 胸部X线检查本组40例胸片均可见大片密度增高影,单侧肺中下肺野病变为多见,12例为双侧肺浸润,9例右上肺不张,11例为左上肺不张。8例不同程度胸腔积液,其中5例为重度。
  1.5 病原学检查病程5—10天抽血检测。本组40例入院后查血清MP-IgM均(+)>1:160(凝集法)。EB病毒抗体检测阴性(间接免疫荧光法)。流感及副流感病毒抗体阴性。痰培养均阴性。结核抗体阴性,PPD试验阴性。
  1.6 实验室检查血常规示白细胞升高(12.5~18.9×109)15例,降低(2.2×109-3.0×109)22例,余皆正常,但均以中性粒细胞占优势,14例出现轻度贫血。CRP(C-反应蛋白)均显著升高,>100mg/L,最高者达202mg/L。血沉均有不同程度增快。心肌酶谱中AST(谷草转氨酶)CK(肌酸激酶)CK-MB升高者21例。心电图异常17例,显示ST-T改变。3例重度胸腔积液胸水检查示渗出液,细胞数升高明显,以多核细胞为主,李凡他试验阳性,胸水检测肺炎支原体抗体MP-IgM.>1:160。心超检查均未见冠脉扩张。
  1.7 治疗所有病例入院后,给予降温,化痰止咳或平喘,营养心肌及护肝降酶等对症支持治疗。22例给予红霉素20—30mg/kg/d Q12h静滴,疗程10—14天,后改为阿奇霉素(希舒美,辉瑞制药)干混悬剂或片剂口服,10mg/kg QD,服3天停4天为一疗程,连用2—3疗程停药。18例给予阿奇霉素针(希舒美,辉瑞制药)10mg/kg/d qd静滴,连用5天停4天后改为阿奇霉素口服,疗程同上。1例经上述综合治疗4周后,左上肺不张迁延不愈,应用纤支镜支气管灌洗术后,肺部情况明显改善,再1周后治愈出院。40例入院后均给予甲基强的松龙针剂2mg/kg/d q12h静滴,一般在病程10天之内,发热,咳嗽等临床症状较重时应用,效果更显著。19例3—5天停用激素。1例重度胸腔积液患儿1周停用静滴甲基强的松龙,改强的松片5mg qd口服,1周后停用。8例应用静脉用丙种球蛋白400mg/kg/d,一般在病程2周之内,也是患儿临床表现较重时用,连用3—5天。
  2结果与转归
  入院后5—10天热退。肝功能1—2周均能恢复正常。心电图在1周后恢复正常,心肌酶谱10—14天恢复正常。3例出现胃肠道症状患儿,经禁食、灌肠、补液等对症支持治疗,5—7天症状缓解,逐渐恢复正常饮食。中小量胸腔积液患儿2周左右能逐渐吸收,1例重度重度胸腔积液疗程较长,5周后才逐渐吸收。所有病例均治愈出院,随访4周无1例复发。住院天数15—35天。
  3 讨论
  自从上世纪90年代,MP感染越来越引起临床的重视,MPP在学龄儿童肺炎中约占50—75%[3],重症MPP也在逐年增长,其临床表现持续高热不退,剧烈且顽固的刺激性干咳,伴有全身炎症反应,肺部病变严重,多为肺不张,肺实变和胸腔积液,伴有多系统损害,本组中出现心肌损害、肝功能损害、皮肤损害、胃肠功能损害。MPP发病初期往往肺部体征并不明显,本组中15例初期肺部体征无异常,临床上容易漏诊和误诊,从而造成病程的迁延。所以在学龄儿童出现持续高热、干咳,即使肺部体征不明显的情况下,也要进行胸片的检查。
  MP是介于细菌和病毒之间的能自行繁殖的一种最小原核生物,含有DNA和RNA,无细胞壁。它在感染人体后释放有毒代谢物(如H2O2、NH3等),使宿主细胞直接受损。机体在MP感染后出现一系列免疫反应,B细胞介导体液免疫产生IgM,IgGIgA、IgE等抗体,[4]并可因于人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌组织存在相同抗原成分或引起宿主细胞膜抗原结构的改变,产生自身抗体,并形成免疫复合物,引起肺以外的靶器官病变。MP作为超抗原使淋巴细胞,单核细胞,巨噬细胞等炎性细胞浸润,促进一系列细胞因子(IL-1、IL-8、IL-2、IL-5等)的释放,这些细胞因子与疾病的严重程度有关[5]。
  根据MP的微生物学特征,常选用能抑制蛋白质合成作用的大环内酯类抗生素,其中以红霉素为首选,也可选用以阿奇霉素为代表的第2代大环内酯类药物。疗程一般主张不少于2-3周,停药过早则易病程迁延不愈。严重病例可延长疗程,本组中疗程最长者为5周。
  研究表明免疫反应对疾病进展有重要影响,所以在重症MPP治疗中可以采用免疫疗法,促进炎症吸收,改善症状。甲基强的松龙具有很强的免疫抑制和抗炎作用,本组20例入院后均即予甲强龙治疗,取得良好治疗效果,应用激素后患儿临床表现能得到明显改善,体温下降,顽固性干咳好转,精神好转,胃纳改善,家属也能安心。静脉用丙种球蛋白能增强机体抗感染能力和调理功能,具有免疫调节和免疫替代双重治疗作用,但是价格昂贵,与家属要很好地沟通。本组中8例应用静丙,对控制病情促进恢复也有良好的作用。
  本组中1例患儿肺不张迁延不愈,通过纤支镜支气管灌洗术,使肺部感染迅速得到改善,这也不失为综合治疗中的一个有力措施。
  重症MPP临床表现及肺部胸片表现严重,并发症多,多系统、多脏器损害,但只要对此病有充分的认识,尽早诊断明确,合理用药,足量足疗程用大环内酯类抗生素,可联合激素、静丙及纤支镜支气管灌洗术等综合治疗,完全可以治愈,预后良好。
  参考文献:
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