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[摘要] 通过对高血压现状的分析，运用系统科学和泊肃叶定律肯定了血黏度在高血压发病中的重要性，结合临床并突出中医药特色及优势，阐述了针对血黏度环节的治疗方法——降黏降压法的可行性和必要性。
[关键词] 高血压；血黏度；化瘀降黏；降黏降压法
[中图分类号] R [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）03-
目前我国高血压人群已接近2亿，具有“三低三高”的特点。即“知晓率低、治疗率低、控制率低”，“发病率高、死亡率高、致残率高”。它已经严重影响了国民的健康和生活质量，成为我国人群脑卒中及冠心病发病及死亡的主要危险因素。2010年我国新修订的高血压指南指出，高血压是一种“心血管综合征”，强调多种危险因子的共同作用，主张早期、联合、平稳、达标、综合的降压理念，重视对靶器官的保护。治疗上国内外的各种高血压诊疗指南中均强调了五类常用降压药的作用，但针对降低外周阻力的环节中缺乏改善血液黏滞度的药物和方法，尤其在强化降压治疗中并不能减少甚至增加心脑血管事件。综合以上各方面，在高血压发病原因、机制，尤其在治疗方面仍存在着明显缺憾。现拟从化瘀降黏角度探讨降压的新思路、新方法，弥补目前降压方法上存在的缺陷。
目前关于高血压发病机制及原因的研究多涉及危险因素、应激学说、神经机制、压力感受器、心脏、血管平滑肌收缩机制、血管受体、血管内皮细胞、肾素－血管紧张素系统、体液因素、炎症因素、基因、内源性升/降压调节物质及血黏度等方面。总的来讲，高血压是一种多因素、多基因疾病，发病机制较复杂，主要受心输出量、有效循环血容量、动脉弹性、外周阻力这四个方面的影响，其中外周阻力系血管阻抗和全血黏度的乘积。
治疗上也是针对上述4个方面进行预防和治疗。如临床上常用的6大类抗高血压药：利尿剂（DA）、β-受体阻滞剂（β-RB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道拮抗剂（CCB）、α-受体阻滞剂（α-RB）。这些药物的作用原理无外乎针对心输出量、有效循环血容量、动脉弹性、外周阻力这四个方面，如DA可减少有效循环血容量，但易引起血脂、血糖、血尿酸及电解质的代谢紊乱等；β-RB、α-RB可降低心输出量，但易引起心动过缓、乏力、四肢发冷等；ACEI、ARB、可有效降低动脉紧张度，但短效CCB易引起心率增快、面部潮红、头疼、下肢水肿等，且不宜在心力衰竭或窦房结功能低下或心脏传导阻滞的病人中应用。在针对外周阻力环节，只是强调了扩张外周血管口径，却忽略形成外周阻力的另一重要因素——血黏度。
无论从理论研究和实验研究，还是从临床研究看，血黏度增高是外周阻力增高的不可忽视的因素，在高血压发病机制中起着重要作用。Konin等[1-2]的研究表明，血压与全血黏度之间有显著相关性，这种相关性有重要的临床意义。且全血黏度的增加对舒张压的影响要比对收缩压的影响大。相关资料[3]亦显示，高血压患者中血液流变学异常者约占76.7%，且各期高血压均有不同程度变化，并呈现出Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期的趋势，以高黏、高浓、高聚、高凝状态贯穿于高血压的始终。综合各方面的研究，血黏度在高血压发病及防治中的重要性应该引起足够的重视。
1 血黏度在外周循环中的作用和地位
血黏度是血液黏滞度的简称，主要通过血液流变学方法进行检测。其中血浆黏度、红细胞聚集指数、变形能力及其压积，血小板参数等是反映血黏度的主要指标。若上述参数异常升高提示血黏度的升高，直接导致外周阻力的增加。如血浆黏度，增加血液流动的黏滞性，增加血液与血管之间的剪切力，增加血液流动的阻力；红细胞聚集指数的升高与变形能力的下降使其在通过毛细血管时的阻力增加；血小板聚集的增加同样导致血液流动中的摩擦力的增加。所有这些改变都会导致血流剪切力的增加，加剧血管平滑肌收缩，降低血流速度使微循环灌注不良，组织缺血缺氧继而引起一系列生物学改变使外周循环更加瘀滞，形成外周阻力不断增加的恶性循环，进一步加重时可进入血栓前状态。由此可见血黏度对外周循环状态的作用和重要性。关于高血黏度及其在外周血管中的作用及相关问题的研究可以借助于泊肃叶定律进行论述。
据泊肃叶定律：体积流量Q与管子两端的压强差Δp，管的半径r，长度L，以及流体的黏滞系数η以及流阻R有以下关系：
Q=π×r4×Δp/（8ηL）
Q＝Δp/R
即流阻R与液体的黏滞系数η成正比，液体的黏滞系数越大，流阻就越大。流阻R与血管半径的4次方成反比。由此可见，流量Q是由液体的黏滞系数η、管子的几何形状和管子两端压强差ΔP等因素共同决定的。血液作为一种黏性流体，基本符合上述定律。
那么，血流阻力与血黏度亦成正比，而与血管半径的4次方亦成反比。由于血黏度高反映了红细胞比积、血浆以及红细胞变形能力等方面的改变，而红细胞与血管的相互作用最强烈的是毛细血管。因此可以预计血液高黏度的病理机制在微循环中将会看得更清楚。研究表明在微循环的血液流变学中，Fa hraeus-Lindgvist现象和the inversion phenomenon现象对血黏度和外周阻力有很大影响。
血液在血管内的流动，对血管内皮细胞产生了平行于血流方向的剪应力（即血流对血管内皮的摩擦力），以及垂直于血流方向的周应力（包括压力与牵张力）。有研究表明剪切力与周向张力的共同作用还影响内皮细胞PGI2和NO的分泌，表现在壁剪应力为10 dyn/cm2时，PGI2和NO的分泌量较高，在（10±10）dyn/cm2的振荡剪切条件下，ET-1分泌量更高，而在振荡剪切和8%的周向应变共同作用下，PGI2和NO的分泌量仍高，但ET-1分泌量受到抑制。血黏度升高可以增加血流剪应力，从而调整血管内皮细胞分泌功能、血管紧张度、凝血倾向、血栓形成、溶栓活性和血管新生诸多方面随之得以调节。
血流剪应力与血管相互作用及其生物学效应是血液流变学领域的研究热点之一。血流剪应力与血管内皮之间的相互作用是决定心血管功能的一个重要因素。其中血流剪应力是心血管疾病如高血压的病理启动因子之一。
2 血黏度在高血压形成中的意义
现代的诸多研究已经表明红细胞变形性、聚集性及其压积、大小和形态及胆固醇，甘油三酯及纤维蛋白原等的增高即高黏血症与高血压有显著相关性，已成为发生高血压病的重要危险因素之一。这不仅表现在现代医学的具体论述中，也体现在中医学论述的发病原理中，更是遵循系统科学的一般规律。
根据系统科学观点：由于一种或几种血液黏滞因子质或量的改变，造成血液高黏滞状态，使剪切力增加，导致血流缓慢，循环阻力增大，血流不畅形成循环障碍，灌注不足，最终导致组织缺血缺氧，不能满足机体的供血需求。机体为了缓解缺血缺氧状态，实现机体系统自稳，需要反馈性升高血压，增加血液运行动力，提高血流速度，使血液运行过程达到病理状态下的平衡与协调，微循环得以改善，使组织中血液的供求建立新的平衡。这也是不同血压水平能够维持在一定范围内的原理所在。无论是机体内外环境的变化导致的目的性需求改变，还是过程性要素的改变导致的调控点的偏移，都不外乎以下几个方面：或是心脏反馈性的加大输出量来满足机体需求，导致动脉系统的血容量超过正常负荷，血液对管壁的压力增大，动脉压力增加，血压升高；或是动脉系统因血液黏稠度增高造成出口流速减小，导致动脉血容量蓄积性增加，即流入动脉的不变与流出的减少，势必增加对动脉壁的压力，导致血压升高；或是由于血黏度增高时的高黏、高浓、高聚、高凝状态能直接引起血液循环及微循环障碍，使组织灌注不足、缺血缺氧及代谢紊乱，激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS），引起去甲肾上腺素分泌增多，微血管收缩狭窄、稀疏，阻力增高，而引起血压升高；或是血液黏滞性的增高导致微循环流畅受阻，造成组织缺血、缺氧，代谢产物积累，进而又引起血管内皮细胞（VEC）受损，导致VEC分泌功能发生异常，打破了舒张因子和收缩因子的动态平衡，降低舒张因子NO、PGI2，升高收缩因子ET、TXA2，使微血管收缩增强，血压上升，而内皮细胞受损可使来自VEC的血管性假性血友病因子（vWF）显著增高，vWF伸展的长丝状结构有许多血小板连膜的受体结合点并有非常大的亲和力，充当血小板连接血管壁的桥梁，进而诱导血小板活化，发生粘附、聚集，激活凝血机制，加重了血液流变性异常和微循环障碍，上述因素互为因果，互相影响，使高血压病发展形成了一种恶性循环。如果强行降压，可能会诱发或加重心脑血管疾病。
由此看来目前西医界普遍否认的强化降压及其所带来的危害的原因也在于此。强化降压实质上是违反了机体的自组织、自调节规律，所以造成心脑血管事件的增加。
目前比较重视的血压变异性除与环境、生活方式相关外，与血黏度的改变也有密切关系，李剑等[4]研究表明慢性心力衰竭患者的血压变异性显著增高，并伴有内皮损害、血小板和凝血纤溶系统的激活，而且血压变异性越大则内皮损害和血小板激活越显著。轻中度原发性高血压患者的动态血压变异性（ABPV）特点中，“非杓型”组在与微循环障碍中密切相关的管襻形态积分、血流流态积分值和总积分值均高于“杓型”组，说明微循环恶化与动态血压变异性增大中的“非杓型”关系密切。也间接反应了血黏度与高血压的密切关系。
3 血黏度与高血压病的中医学认识之间的关系
根据血流变学的检测结果表明血脂与血糖的升高是血黏度升高的主要组成部分。中医微观辨证认为高血脂与高血糖是痰湿的重要内容，中医论述津血同源，津液与血液运行的瘀滞形成痰饮瘀血，无论是血行瘀滞或是因痰致瘀，都常表现为血黏度的升高。据中国中医科学院中医临床基础医学研究所王丽颖等[5]进行的高血压证候流调分析显示：1 508例高血压病患者中的痰瘀互结型分布占第一位。痰饮为津液不化的病理产物，而瘀血为血运不畅或离经之血着而不去的病理表现，由于津血同源，痰瘀之间亦同气相求，常兼见同病，甚而相因为病。近代医家关幼波也指出：“痰与血同属阴，易于交结凝固，气血流畅则津液并行，无痰以生，气滞则血瘀结”。现代研究王丹[6]等研究表明，按中医证候，血瘀证与高血压病患者各型均有关系，特别是痰湿壅盛组与血瘀证关系密切。所有这些研究均表明血黏度的升高、血流的缓慢都是血液瘀滞的结果。而中医化瘀降黏改善血液运行状态，切断机体因血黏而启动的升压自稳机制，达到血压下降而自稳的目的。即是对降黏降压的有力证明。
就临床所见，血瘀证或痰瘀互结证是高血压病中的常见证型，且与高黏血症之间密切相关。血瘀证是由于体内血液停滞，包括血运不畅阻滞于经脉、络脉或脏腑；而痰瘀互结证是在血瘀的基础上加上痰浊壅滞，两者同属阴性，均可造成血脉不通，血液壅滞的血液高黏滞状态，导致微循环障碍，组织缺血缺氧，机体为保护靶器官，反馈性升高血压。不难看出，无论是单纯血瘀证还是痰瘀互结证的高血压病，纯粹扩血管的治疗是不够的，而减少血容量的利湿治疗将会增加血黏度。这也是强化降压导致心脑血管事件增加的原因所在吧！也是为什么一部分高血压患者在单纯降压效果欠佳，而运用中医辨证施治，尤其运用化瘀降黏治法，对高黏血度状态的高血压病人往往疗效显著。
4 降黏降压的可行性及重要性
由于高血压发病机制的复杂性，必然要求降压治疗的全面性，针对不同的发病机制采用相应的干预策略，是合理降压的必然选择。而现有降压措施主要集中在对血流动力、动脉血管壁及血容量的作用靶点上，忽视了血液黏稠度对血压的影响。单纯提高心输出量、扩张血管、降低血容量可使阻力血管压力下降，但血液黏度、血流阻力、内皮细胞活化现象依然存在，致使血压上升的因素不能完全消除，既往倡导的强化降压并没有明显降低心脑血管事件的发生率，所以降低血液黏滞度、外周阻力，改善血管内皮功能，切断高血压恶性循环链，可能是控制高血压、降低变异性、保护靶器官、减少合并症的有效措施。但现在高血压的发病机制和防治方面缺乏血液流变学对血压影响的研究，迫切需要对高血压病血液高黏滞状态发病机制的评估。
缺乏降低血黏度降压的方法，是高血压治疗中的缺陷。笔者根据多年的临床经验和理论探索，认为血液黏滞度增高可以作为高血压的重要危险因素和发病机制，也是靶器官损害的重要机制，并由此提出降黏降压新理念。所谓降黏降压法是指通过活血化瘀类药物降低血液黏滞度，改善血管内皮细胞的功能，最终改善微循环，降低外周阻力，使机体不再有升高血压的内在需求，血压则自行下降。由此可见降黏降压的提出对提升现行降压理念、完善降压治疗手段，从根本上减少高血压的发病和靶器官损害及其心脑血管事件具有重要作用。
本文所提出的降黏降压法，弥补仅靠减少血容量，扩张血管以及增加心输出量带来的局限性，使高血压的治疗靶点前移，开辟治疗高血压病的新思路、新途径、新方法，形成新的降压理念和治疗格局，弥补现有降压药的不足。降黏降压药物的加入可以实现降压平稳，协调降压，恢复机体血压的自稳状态，对调理血压，持久降压，防治心脑血管黏阻状态，从关键环节实现外周血流流畅，恢复外周阻力的最佳状态，改善外周组织的供血，具有重要的科学价值；从多环节、多途径降压及改善其变异性，保护靶器官，减少并发症，改善生活质量，维护人类健康，具有重要的社会价值；可以降低冠心病、脑卒中等并发症的风险，降低昂贵的医疗费用。同时对我国开发以化瘀清痰类中药为基础的降黏降压药，发展具有中国特色的民族医药产业具有重大的经济价值；对我国的经济建设和社会发展有着重要的现实意义和深远的历史意义。
[参考文献]
[1] Koning W.Is increased plasma viscosity a risk factor for high blood pressure?[J].Angiology，1989，40：153.
[2] Koning W.Association between plasma viscosity and pressure[J].AmJHypertens，1991，4：529.
[3] 高辉.活血化瘀防治高血压的研究进展[J].现代中西医结合杂志，2002，20（11）：2076-2078.
[4] 李剑，孙宝玲.慢性心力衰竭患者血压变异性与血栓前状态的关系[J].临床心血管病杂志，2010，26（11）：830-833.
[5] 王丽颖，李元，李娜，等.1508例高血压病患者中医证候分布调查研究[J].中华中医药杂志，2010，25（12）：1963.
[6] 王丹，杨振伟，张国伦.血瘀证与高血压病辨证论治关系的临床研究[J].贵阳中医学院学报，2007，29（1）：75．
（收稿日期：2011-12-14）
[关键词] 高血压；血黏度；化瘀降黏；降黏降压法
[中图分类号] R [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）03-
目前我国高血压人群已接近2亿，具有“三低三高”的特点。即“知晓率低、治疗率低、控制率低”，“发病率高、死亡率高、致残率高”。它已经严重影响了国民的健康和生活质量，成为我国人群脑卒中及冠心病发病及死亡的主要危险因素。2010年我国新修订的高血压指南指出，高血压是一种“心血管综合征”，强调多种危险因子的共同作用，主张早期、联合、平稳、达标、综合的降压理念，重视对靶器官的保护。治疗上国内外的各种高血压诊疗指南中均强调了五类常用降压药的作用，但针对降低外周阻力的环节中缺乏改善血液黏滞度的药物和方法，尤其在强化降压治疗中并不能减少甚至增加心脑血管事件。综合以上各方面，在高血压发病原因、机制，尤其在治疗方面仍存在着明显缺憾。现拟从化瘀降黏角度探讨降压的新思路、新方法，弥补目前降压方法上存在的缺陷。
目前关于高血压发病机制及原因的研究多涉及危险因素、应激学说、神经机制、压力感受器、心脏、血管平滑肌收缩机制、血管受体、血管内皮细胞、肾素－血管紧张素系统、体液因素、炎症因素、基因、内源性升/降压调节物质及血黏度等方面。总的来讲，高血压是一种多因素、多基因疾病，发病机制较复杂，主要受心输出量、有效循环血容量、动脉弹性、外周阻力这四个方面的影响，其中外周阻力系血管阻抗和全血黏度的乘积。
治疗上也是针对上述4个方面进行预防和治疗。如临床上常用的6大类抗高血压药：利尿剂（DA）、β-受体阻滞剂（β-RB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道拮抗剂（CCB）、α-受体阻滞剂（α-RB）。这些药物的作用原理无外乎针对心输出量、有效循环血容量、动脉弹性、外周阻力这四个方面，如DA可减少有效循环血容量，但易引起血脂、血糖、血尿酸及电解质的代谢紊乱等；β-RB、α-RB可降低心输出量，但易引起心动过缓、乏力、四肢发冷等；ACEI、ARB、可有效降低动脉紧张度，但短效CCB易引起心率增快、面部潮红、头疼、下肢水肿等，且不宜在心力衰竭或窦房结功能低下或心脏传导阻滞的病人中应用。在针对外周阻力环节，只是强调了扩张外周血管口径，却忽略形成外周阻力的另一重要因素——血黏度。
无论从理论研究和实验研究，还是从临床研究看，血黏度增高是外周阻力增高的不可忽视的因素，在高血压发病机制中起着重要作用。Konin等[1-2]的研究表明，血压与全血黏度之间有显著相关性，这种相关性有重要的临床意义。且全血黏度的增加对舒张压的影响要比对收缩压的影响大。相关资料[3]亦显示，高血压患者中血液流变学异常者约占76.7%，且各期高血压均有不同程度变化，并呈现出Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期的趋势，以高黏、高浓、高聚、高凝状态贯穿于高血压的始终。综合各方面的研究，血黏度在高血压发病及防治中的重要性应该引起足够的重视。
1 血黏度在外周循环中的作用和地位
血黏度是血液黏滞度的简称，主要通过血液流变学方法进行检测。其中血浆黏度、红细胞聚集指数、变形能力及其压积，血小板参数等是反映血黏度的主要指标。若上述参数异常升高提示血黏度的升高，直接导致外周阻力的增加。如血浆黏度，增加血液流动的黏滞性，增加血液与血管之间的剪切力，增加血液流动的阻力；红细胞聚集指数的升高与变形能力的下降使其在通过毛细血管时的阻力增加；血小板聚集的增加同样导致血液流动中的摩擦力的增加。所有这些改变都会导致血流剪切力的增加，加剧血管平滑肌收缩，降低血流速度使微循环灌注不良，组织缺血缺氧继而引起一系列生物学改变使外周循环更加瘀滞，形成外周阻力不断增加的恶性循环，进一步加重时可进入血栓前状态。由此可见血黏度对外周循环状态的作用和重要性。关于高血黏度及其在外周血管中的作用及相关问题的研究可以借助于泊肃叶定律进行论述。
据泊肃叶定律：体积流量Q与管子两端的压强差Δp，管的半径r，长度L，以及流体的黏滞系数η以及流阻R有以下关系：
Q=π×r4×Δp/（8ηL）
Q＝Δp/R
即流阻R与液体的黏滞系数η成正比，液体的黏滞系数越大，流阻就越大。流阻R与血管半径的4次方成反比。由此可见，流量Q是由液体的黏滞系数η、管子的几何形状和管子两端压强差ΔP等因素共同决定的。血液作为一种黏性流体，基本符合上述定律。
那么，血流阻力与血黏度亦成正比，而与血管半径的4次方亦成反比。由于血黏度高反映了红细胞比积、血浆以及红细胞变形能力等方面的改变，而红细胞与血管的相互作用最强烈的是毛细血管。因此可以预计血液高黏度的病理机制在微循环中将会看得更清楚。研究表明在微循环的血液流变学中，Fa hraeus-Lindgvist现象和the inversion phenomenon现象对血黏度和外周阻力有很大影响。
血液在血管内的流动，对血管内皮细胞产生了平行于血流方向的剪应力（即血流对血管内皮的摩擦力），以及垂直于血流方向的周应力（包括压力与牵张力）。有研究表明剪切力与周向张力的共同作用还影响内皮细胞PGI2和NO的分泌，表现在壁剪应力为10 dyn/cm2时，PGI2和NO的分泌量较高，在（10±10）dyn/cm2的振荡剪切条件下，ET-1分泌量更高，而在振荡剪切和8%的周向应变共同作用下，PGI2和NO的分泌量仍高，但ET-1分泌量受到抑制。血黏度升高可以增加血流剪应力，从而调整血管内皮细胞分泌功能、血管紧张度、凝血倾向、血栓形成、溶栓活性和血管新生诸多方面随之得以调节。
血流剪应力与血管相互作用及其生物学效应是血液流变学领域的研究热点之一。血流剪应力与血管内皮之间的相互作用是决定心血管功能的一个重要因素。其中血流剪应力是心血管疾病如高血压的病理启动因子之一。
2 血黏度在高血压形成中的意义
现代的诸多研究已经表明红细胞变形性、聚集性及其压积、大小和形态及胆固醇，甘油三酯及纤维蛋白原等的增高即高黏血症与高血压有显著相关性，已成为发生高血压病的重要危险因素之一。这不仅表现在现代医学的具体论述中，也体现在中医学论述的发病原理中，更是遵循系统科学的一般规律。
根据系统科学观点：由于一种或几种血液黏滞因子质或量的改变，造成血液高黏滞状态，使剪切力增加，导致血流缓慢，循环阻力增大，血流不畅形成循环障碍，灌注不足，最终导致组织缺血缺氧，不能满足机体的供血需求。机体为了缓解缺血缺氧状态，实现机体系统自稳，需要反馈性升高血压，增加血液运行动力，提高血流速度，使血液运行过程达到病理状态下的平衡与协调，微循环得以改善，使组织中血液的供求建立新的平衡。这也是不同血压水平能够维持在一定范围内的原理所在。无论是机体内外环境的变化导致的目的性需求改变，还是过程性要素的改变导致的调控点的偏移，都不外乎以下几个方面：或是心脏反馈性的加大输出量来满足机体需求，导致动脉系统的血容量超过正常负荷，血液对管壁的压力增大，动脉压力增加，血压升高；或是动脉系统因血液黏稠度增高造成出口流速减小，导致动脉血容量蓄积性增加，即流入动脉的不变与流出的减少，势必增加对动脉壁的压力，导致血压升高；或是由于血黏度增高时的高黏、高浓、高聚、高凝状态能直接引起血液循环及微循环障碍，使组织灌注不足、缺血缺氧及代谢紊乱，激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS），引起去甲肾上腺素分泌增多，微血管收缩狭窄、稀疏，阻力增高，而引起血压升高；或是血液黏滞性的增高导致微循环流畅受阻，造成组织缺血、缺氧，代谢产物积累，进而又引起血管内皮细胞（VEC）受损，导致VEC分泌功能发生异常，打破了舒张因子和收缩因子的动态平衡，降低舒张因子NO、PGI2，升高收缩因子ET、TXA2，使微血管收缩增强，血压上升，而内皮细胞受损可使来自VEC的血管性假性血友病因子（vWF）显著增高，vWF伸展的长丝状结构有许多血小板连膜的受体结合点并有非常大的亲和力，充当血小板连接血管壁的桥梁，进而诱导血小板活化，发生粘附、聚集，激活凝血机制，加重了血液流变性异常和微循环障碍，上述因素互为因果，互相影响，使高血压病发展形成了一种恶性循环。如果强行降压，可能会诱发或加重心脑血管疾病。
由此看来目前西医界普遍否认的强化降压及其所带来的危害的原因也在于此。强化降压实质上是违反了机体的自组织、自调节规律，所以造成心脑血管事件的增加。
目前比较重视的血压变异性除与环境、生活方式相关外，与血黏度的改变也有密切关系，李剑等[4]研究表明慢性心力衰竭患者的血压变异性显著增高，并伴有内皮损害、血小板和凝血纤溶系统的激活，而且血压变异性越大则内皮损害和血小板激活越显著。轻中度原发性高血压患者的动态血压变异性（ABPV）特点中，“非杓型”组在与微循环障碍中密切相关的管襻形态积分、血流流态积分值和总积分值均高于“杓型”组，说明微循环恶化与动态血压变异性增大中的“非杓型”关系密切。也间接反应了血黏度与高血压的密切关系。
3 血黏度与高血压病的中医学认识之间的关系
根据血流变学的检测结果表明血脂与血糖的升高是血黏度升高的主要组成部分。中医微观辨证认为高血脂与高血糖是痰湿的重要内容，中医论述津血同源，津液与血液运行的瘀滞形成痰饮瘀血，无论是血行瘀滞或是因痰致瘀，都常表现为血黏度的升高。据中国中医科学院中医临床基础医学研究所王丽颖等[5]进行的高血压证候流调分析显示：1 508例高血压病患者中的痰瘀互结型分布占第一位。痰饮为津液不化的病理产物，而瘀血为血运不畅或离经之血着而不去的病理表现，由于津血同源，痰瘀之间亦同气相求，常兼见同病，甚而相因为病。近代医家关幼波也指出：“痰与血同属阴，易于交结凝固，气血流畅则津液并行，无痰以生，气滞则血瘀结”。现代研究王丹[6]等研究表明，按中医证候，血瘀证与高血压病患者各型均有关系，特别是痰湿壅盛组与血瘀证关系密切。所有这些研究均表明血黏度的升高、血流的缓慢都是血液瘀滞的结果。而中医化瘀降黏改善血液运行状态，切断机体因血黏而启动的升压自稳机制，达到血压下降而自稳的目的。即是对降黏降压的有力证明。
就临床所见，血瘀证或痰瘀互结证是高血压病中的常见证型，且与高黏血症之间密切相关。血瘀证是由于体内血液停滞，包括血运不畅阻滞于经脉、络脉或脏腑；而痰瘀互结证是在血瘀的基础上加上痰浊壅滞，两者同属阴性，均可造成血脉不通，血液壅滞的血液高黏滞状态，导致微循环障碍，组织缺血缺氧，机体为保护靶器官，反馈性升高血压。不难看出，无论是单纯血瘀证还是痰瘀互结证的高血压病，纯粹扩血管的治疗是不够的，而减少血容量的利湿治疗将会增加血黏度。这也是强化降压导致心脑血管事件增加的原因所在吧！也是为什么一部分高血压患者在单纯降压效果欠佳，而运用中医辨证施治，尤其运用化瘀降黏治法，对高黏血度状态的高血压病人往往疗效显著。
4 降黏降压的可行性及重要性
由于高血压发病机制的复杂性，必然要求降压治疗的全面性，针对不同的发病机制采用相应的干预策略，是合理降压的必然选择。而现有降压措施主要集中在对血流动力、动脉血管壁及血容量的作用靶点上，忽视了血液黏稠度对血压的影响。单纯提高心输出量、扩张血管、降低血容量可使阻力血管压力下降，但血液黏度、血流阻力、内皮细胞活化现象依然存在，致使血压上升的因素不能完全消除，既往倡导的强化降压并没有明显降低心脑血管事件的发生率，所以降低血液黏滞度、外周阻力，改善血管内皮功能，切断高血压恶性循环链，可能是控制高血压、降低变异性、保护靶器官、减少合并症的有效措施。但现在高血压的发病机制和防治方面缺乏血液流变学对血压影响的研究，迫切需要对高血压病血液高黏滞状态发病机制的评估。
缺乏降低血黏度降压的方法，是高血压治疗中的缺陷。笔者根据多年的临床经验和理论探索，认为血液黏滞度增高可以作为高血压的重要危险因素和发病机制，也是靶器官损害的重要机制，并由此提出降黏降压新理念。所谓降黏降压法是指通过活血化瘀类药物降低血液黏滞度，改善血管内皮细胞的功能，最终改善微循环，降低外周阻力，使机体不再有升高血压的内在需求，血压则自行下降。由此可见降黏降压的提出对提升现行降压理念、完善降压治疗手段，从根本上减少高血压的发病和靶器官损害及其心脑血管事件具有重要作用。
本文所提出的降黏降压法，弥补仅靠减少血容量，扩张血管以及增加心输出量带来的局限性，使高血压的治疗靶点前移，开辟治疗高血压病的新思路、新途径、新方法，形成新的降压理念和治疗格局，弥补现有降压药的不足。降黏降压药物的加入可以实现降压平稳，协调降压，恢复机体血压的自稳状态，对调理血压，持久降压，防治心脑血管黏阻状态，从关键环节实现外周血流流畅，恢复外周阻力的最佳状态，改善外周组织的供血，具有重要的科学价值；从多环节、多途径降压及改善其变异性，保护靶器官，减少并发症，改善生活质量，维护人类健康，具有重要的社会价值；可以降低冠心病、脑卒中等并发症的风险，降低昂贵的医疗费用。同时对我国开发以化瘀清痰类中药为基础的降黏降压药，发展具有中国特色的民族医药产业具有重大的经济价值；对我国的经济建设和社会发展有着重要的现实意义和深远的历史意义。
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（收稿日期：2011-12-14）