【中图分类号】R512.6【文献标识码】A【文章编号】1550-1868（2014）11
　　患者 男，21岁，因“发现丙肝抗体阳性2+月”入院，既往2岁时因蚕豆病导致贫血并输血治疗。查体：皮肤巩膜无黄染，未见肝掌及蜘蛛痣，心肺无明显异常，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，双下肢无水肿。实验室检查：血常规：WBC 4.9×109/L，RBC 5.00×1012/L，Hb 149g/L，HCT 49%，PLT 111×109/L。凝血功能 正常。肝功：ALT 189U/L，AST 70U/L，GGT 48U/L，TBIL 14.9umol/l，DBIL 3.80umol/l。肾功、血脂、血糖、电解质正常。肿瘤标志物AFP、CEA、CA19-9均正常。甲功正常。胸片正常。腹部超声：肝实质回声增强，胆囊壁稍增厚，脾稍大。肝穿病理：慢性病毒性肝炎。G6PD活性测定低于正常。完善相关检查后患者无抗病毒治疗绝对禁忌症，利巴韦林有导致溶血性贫血，同时合并G6PD缺乏症，抗病毒治疗风险可能较大，但此方面的报道较少，丙肝不治疗患者出现肝硬化及肝癌的机会很高，权衡利弊后决定按丙肝的标准治疗方案长效干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗，严密检测血常规及肝功。在48周的治疗疗程中反复测患者血常规均未出现贫血表现。患者安全完成丙肝的治疗，随访半年后患者丙肝病毒定量仍阴性。
　　讨论：
　　丙型病毒性肝炎的治疗方案为干扰素联合利巴韦林。干扰素副作用之一为骨髓抑制，故可能导致贫血。利巴韦林对于慢性丙型肝炎的治疗能明显提高疗效，但此药可能引起溶血性贫血。红细胞缺乏脱磷酸化的酶，造成利巴韦林磷酸盐在红细胞内堆积，抑制三磷酸腺苷依赖性的物质利用，影响细胞的氧化呼吸，通过血管外融血，缩短红细胞的半衰期，造成可逆性的溶血性贫血。G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗传性酶缺陷综合征，俗称蚕豆病，6一磷酸葡萄糖脱氢酶简称为G6PD，是磷酸戊糖途径的限速酶，催化磷酸戊糖途径中第一步反应，使6一磷酸葡萄糖脫氢生成磷酸葡萄糖酸，同时生成还原型辅酶Ⅱ（NADPH）。NADPH是细胞内重要的还原性物质，在谷胱甘肽还原酶的催化下，使氧化型谷胱甘肽（GSSG）转变为还原型谷胱甘肽（GSH），维持细胞内谷胱甘肽的还原性，参与清除体内的自由基，使细胞抵御自由基的氧化损伤作用，在维持细胞膜、蛋白质及DNA的稳定性方面具有重要作用。G6PD缺乏症引起溶血的主要原因是由于红细胞G6PD活性降低和（或）酶性质改变不能防御氧化剂的作用。细胞内氧化物积累使血红蛋白变性，聚集成Heinz小体，红细胞膜失去巯基保护而功能受损，进而破坏细胞膜，降低细胞膜的变形适应性而引起溶血。该患者同时存在三方面因素可导致贫血，但该患者在治疗的48周期间严密检测血常规均未出现贫血，反而比其他单纯的接受治疗的丙型病毒性肝炎更耐受利巴韦林及干扰素导致的贫血，考虑患者年龄较轻，同时考虑利巴韦林影响红细胞的氧化呼吸，但并未不像食用蚕豆、服用或接触某些氧化性药物、感染等诱发溶血。只要在治疗期间尽量避免食用蚕豆、服用或接触某些氧化性药物、感染，则G6PD缺乏症患者抗病毒治疗也并不一定比其他患者更易出现贫血。或者在分子水平有未曾明确的原因尚不清楚，有待进一步的研究确定。