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摘要：目的：分析慢性阻塞性肺疾病脂质代谢异常的相关性。方法：收集我院2012年6月-2013年6月期间诊治的慢性阻塞性肺疾病患者45例设为观察组，另选同期的45例体检健康者设为对照组，对两组患者的血清甘油三酯（TG）、载脂蛋白B100（APO B100）、总胆固醇（TC）、载脂蛋白A1（APO A1）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）水平进行分析对比。结果：研究结果显示，观察组高密度脂蛋白胆固醇、血清甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1水平明显低于对照组（P<0.05），载脂蛋白B100水平明显高于对照组（P<0.05）。结论：慢性阻塞性肺疾病患者存在脂代谢异常，特别是在肺心病阶段，脂质代谢紊乱更加明显。
关键词：慢性阻塞性肺疾病;脂质代谢异常;相关性
据有关临床统计资料表明，脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化（AS）的主要原因之一。因此，临床在研究心脑血管疾病的过程中往往将脂质代谢作为研究重点，而关于慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢的研究报道甚少[1-2]。本文旨在分析慢性阻塞性肺疾病脂质代谢异常的相关性，特收集我院2012年6月-2013年6月期间诊治的45例慢性阻塞性肺疾病患者和同期的45例体检健康者进行了研究分析，现将研究结果报道如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2012年6月-2013年6月期间诊治的慢性阻塞性肺疾病患者45例设为观察组，另选同期的45例体检健康者设为对照组，观察组中男29例，女16例，年龄54岁-82岁，平均年龄（62.44±14.73）岁，其中有20例为慢支炎肺气肿，另外25例为慢性肺心病;对照组中男25例，女20例，年龄55岁-84岁，平均年龄（63.11±14.29）岁，均排除心脑肺等器质性疾病患者。两组成员年龄、性别等各项基本资料无显著差异，不具可比性（P>0.05）。
1.2 方法
所有受检者均于禁食十二小时次日晨采血完成下列检测：异丙醇二正庚烷混合抽提液测血清甘油三酯，硫磷铁法测总胆固醇，进口磷钨酸镁离子沉淀法测高密度脂蛋白胆固醇。血载脂蛋白A1、载脂蛋白B100测定采用联合免疫电泳，试验所用的试剂药盒购自于江苏常州回春试剂厂。
1.3统计学处理
数据以SPSS18.0软件分析，以（
）表示计量资料，比较经t检验;以率（%）表示计数资料，比较经χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究结果显示，观察组高密度脂蛋白胆固醇、血清甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1水平明显低于对照组（P<0.05），载脂蛋白B100水平明显高于对照组（P<0.05）。具体情况见表1。
表1 两组患者的各项指标对比情况
组别
例数
高密度脂蛋白胆固醇（mmol/L）
血清甘油三酯（mmol/L）
总胆固醇（mmol/L）
载脂蛋白A1（g/L）
载脂蛋白B100（g/L）
对照组
45
1.40±0.42
0.67±0.28
4.18±0.49
109.74±40.87
64.07±14.94
慢支炎肺气肿组
20
1.09±0.49
0.69±0.26
4.55±3.14
100.78±33.32
81.13±30.70
慢性肺
心病
25
1.12±0.44
0.49±0.13
3.68±0.97
81.05±30.77
78.45±41.53
3 讨论
目前临床上绝大部分临床研究均表明，慢性阻塞性肺疾病患者存在血清脂质代谢异常。通过本次研究可以看出，慢支炎肺气肿组患者高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低、载脂蛋白B100水平明显升高，其余指标与对照组比较差异不具有统计学意义[3]。而慢性肺心病组血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白B100均明显降低，形成了慢性阻塞性肺疾病不同病理阶段不同的脂质代谢特点。我国著名医学研究者韦宇宁[4]等通过试验表明，肺脏对脂类可进行氧化、酯化、贮存，同时还可以合成磷脂、脂肪酸、甘油三酯等成分，通过检测血脂水平变化可以对全身脂类代谢的状态进行初步的判断。众所周知，脂质异常很容易引起动脉粥样硬化，通过本次研究发现，慢性阻塞性肺疾病患者在慢支炎肺气肿阶段虽有肺通气功能的减损，而但此时肺血管阻力未出现明显的增高，血清脂质水平也没有出现明显的变化。而血清高密度脂蛋白胆固醇水平的降低会对血管中积聚的胆固醇清除造成影响，从而提高动脉粥样硬化的危险性。当患者处于肺心病阶段的时候，血清脂质水平均降低，分析其原因可能与多种因素有关，特别是低氧血症[5]。肺心病患者胃肠道淤血，小肠粘膜细胞吸收食物脂类（主要是 TG）及合成乳糜微粒（cu）障碍;肝细胞缺氧则会对脂质与酯酶的合成造成严重的影响;缺氧对导致肺毛细血管内皮细胞受到损伤，从而使脂类代谢过程受到不同程度的影响。
临床研究表明，通过判断载脂蛋白的异常也可以对脂质代谢异常进行判断。载脂蛋白A1是高密度脂蛋白（HDL）中的主要载脂蛋白，在维持高密度脂蛋白结构完整和血浆脂化及运输中发挥了非常重要的作用，当载脂蛋白A1出现明显降低的时候会导致动脉粥样硬化发生。通过本次研究可以看出，慢支炎肺气肿组与对照组的载脂蛋白A1水平比较差异不具统计学意义，而慢性肺心病组则较对照组及慢支炎肺气肿明显降低，由此表示载脂蛋白A1与肺心病血管粥样病变有着密切的联系。载脂蛋白B100是低密度脂蛋白（LDL）的主要载脂蛋白，该成分的作用主要是维持持体内恒定的血脂水平，同时在周围组织的胆固醇代谢调节中发挥中非常重要的作用。同时，载脂蛋白B100还能够对动脉平滑肌细胞增殖产生刺激，从而引起动脉粥样硬化。廖晓阳[6]提出，血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平正常而载脂蛋白B100升高，则患者的动脉粥样硬化已累及冠状动脉。
本文主要通过回顾性的方式，对我院2012年6月-2013年6月期间诊治的45例慢性阻塞性肺疾病患者和同期的45例体检健康者进行了研究分析，通过本次研究可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者存在脂代谢异常，特别是在肺心病阶段，脂质代谢紊乱更加明显。
参考文献：
[1]郭阳.基于动物模型的建立研究慢性阻塞性肺疾病气道舒缩功能紊乱机制[D].新疆医科大学，2013.
[2]杨镋灵.慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭与肝功能异常的相关性研究[J].中国中医药现代远程教育，2009，05：12-13.
[3]张培芳.慢性阻塞性肺疾病并骨质疏松患者血清MMP-9、TNF-α与骨代谢异常的相关性研究[D].南方医科大学，2013.
[4]韦宇宁.慢性阻塞性肺疾病患者焦虑抑郁症状与BODE指数的相关性研究[D].广西医科大学，2012.
[5]迟令福.ADAM33基因位点多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究[D].山西医科大学，2013.
[6]伍佳，廖晓阳，彭大庆，刘娴媛，雷弋.成都地区慢性阻塞性肺疾病合并脂代谢异常的调查分析[J].华西医学，2013，05：806-808.
关键词：慢性阻塞性肺疾病;脂质代谢异常;相关性
据有关临床统计资料表明，脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化（AS）的主要原因之一。因此，临床在研究心脑血管疾病的过程中往往将脂质代谢作为研究重点，而关于慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢的研究报道甚少[1-2]。本文旨在分析慢性阻塞性肺疾病脂质代谢异常的相关性，特收集我院2012年6月-2013年6月期间诊治的45例慢性阻塞性肺疾病患者和同期的45例体检健康者进行了研究分析，现将研究结果报道如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2012年6月-2013年6月期间诊治的慢性阻塞性肺疾病患者45例设为观察组，另选同期的45例体检健康者设为对照组，观察组中男29例，女16例，年龄54岁-82岁，平均年龄（62.44±14.73）岁，其中有20例为慢支炎肺气肿，另外25例为慢性肺心病;对照组中男25例，女20例，年龄55岁-84岁，平均年龄（63.11±14.29）岁，均排除心脑肺等器质性疾病患者。两组成员年龄、性别等各项基本资料无显著差异，不具可比性（P>0.05）。
1.2 方法
所有受检者均于禁食十二小时次日晨采血完成下列检测：异丙醇二正庚烷混合抽提液测血清甘油三酯，硫磷铁法测总胆固醇，进口磷钨酸镁离子沉淀法测高密度脂蛋白胆固醇。血载脂蛋白A1、载脂蛋白B100测定采用联合免疫电泳，试验所用的试剂药盒购自于江苏常州回春试剂厂。
1.3统计学处理
数据以SPSS18.0软件分析，以（
）表示计量资料，比较经t检验;以率（%）表示计数资料，比较经χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究结果显示，观察组高密度脂蛋白胆固醇、血清甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1水平明显低于对照组（P<0.05），载脂蛋白B100水平明显高于对照组（P<0.05）。具体情况见表1。
表1 两组患者的各项指标对比情况
组别
例数
高密度脂蛋白胆固醇（mmol/L）
血清甘油三酯（mmol/L）
总胆固醇（mmol/L）
载脂蛋白A1（g/L）
载脂蛋白B100（g/L）
对照组
45
1.40±0.42
0.67±0.28
4.18±0.49
109.74±40.87
64.07±14.94
慢支炎肺气肿组
20
1.09±0.49
0.69±0.26
4.55±3.14
100.78±33.32
81.13±30.70
慢性肺
心病
25
1.12±0.44
0.49±0.13
3.68±0.97
81.05±30.77
78.45±41.53
3 讨论
目前临床上绝大部分临床研究均表明，慢性阻塞性肺疾病患者存在血清脂质代谢异常。通过本次研究可以看出，慢支炎肺气肿组患者高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低、载脂蛋白B100水平明显升高，其余指标与对照组比较差异不具有统计学意义[3]。而慢性肺心病组血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白B100均明显降低，形成了慢性阻塞性肺疾病不同病理阶段不同的脂质代谢特点。我国著名医学研究者韦宇宁[4]等通过试验表明，肺脏对脂类可进行氧化、酯化、贮存，同时还可以合成磷脂、脂肪酸、甘油三酯等成分，通过检测血脂水平变化可以对全身脂类代谢的状态进行初步的判断。众所周知，脂质异常很容易引起动脉粥样硬化，通过本次研究发现，慢性阻塞性肺疾病患者在慢支炎肺气肿阶段虽有肺通气功能的减损，而但此时肺血管阻力未出现明显的增高，血清脂质水平也没有出现明显的变化。而血清高密度脂蛋白胆固醇水平的降低会对血管中积聚的胆固醇清除造成影响，从而提高动脉粥样硬化的危险性。当患者处于肺心病阶段的时候，血清脂质水平均降低，分析其原因可能与多种因素有关，特别是低氧血症[5]。肺心病患者胃肠道淤血，小肠粘膜细胞吸收食物脂类（主要是 TG）及合成乳糜微粒（cu）障碍;肝细胞缺氧则会对脂质与酯酶的合成造成严重的影响;缺氧对导致肺毛细血管内皮细胞受到损伤，从而使脂类代谢过程受到不同程度的影响。
临床研究表明，通过判断载脂蛋白的异常也可以对脂质代谢异常进行判断。载脂蛋白A1是高密度脂蛋白（HDL）中的主要载脂蛋白，在维持高密度脂蛋白结构完整和血浆脂化及运输中发挥了非常重要的作用，当载脂蛋白A1出现明显降低的时候会导致动脉粥样硬化发生。通过本次研究可以看出，慢支炎肺气肿组与对照组的载脂蛋白A1水平比较差异不具统计学意义，而慢性肺心病组则较对照组及慢支炎肺气肿明显降低，由此表示载脂蛋白A1与肺心病血管粥样病变有着密切的联系。载脂蛋白B100是低密度脂蛋白（LDL）的主要载脂蛋白，该成分的作用主要是维持持体内恒定的血脂水平，同时在周围组织的胆固醇代谢调节中发挥中非常重要的作用。同时，载脂蛋白B100还能够对动脉平滑肌细胞增殖产生刺激，从而引起动脉粥样硬化。廖晓阳[6]提出，血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平正常而载脂蛋白B100升高，则患者的动脉粥样硬化已累及冠状动脉。
本文主要通过回顾性的方式，对我院2012年6月-2013年6月期间诊治的45例慢性阻塞性肺疾病患者和同期的45例体检健康者进行了研究分析，通过本次研究可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者存在脂代谢异常，特别是在肺心病阶段，脂质代谢紊乱更加明显。
参考文献：
[1]郭阳.基于动物模型的建立研究慢性阻塞性肺疾病气道舒缩功能紊乱机制[D].新疆医科大学，2013.
[2]杨镋灵.慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭与肝功能异常的相关性研究[J].中国中医药现代远程教育，2009，05：12-13.
[3]张培芳.慢性阻塞性肺疾病并骨质疏松患者血清MMP-9、TNF-α与骨代谢异常的相关性研究[D].南方医科大学，2013.
[4]韦宇宁.慢性阻塞性肺疾病患者焦虑抑郁症状与BODE指数的相关性研究[D].广西医科大学，2012.
[5]迟令福.ADAM33基因位点多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究[D].山西医科大学，2013.
[6]伍佳，廖晓阳，彭大庆，刘娴媛，雷弋.成都地区慢性阻塞性肺疾病合并脂代谢异常的调查分析[J].华西医学，2013，05：806-808.