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摘要：扩张型心肌病是指左心室或双心室腔扩张并伴有心收缩功能不全的心肌病变。
关键词：扩张;左心室;双心室腔扩张;收缩功能不全;心肌病变义项名代表多义词的不同概念，如：汤唯（词条名）-中国女演员（义项名）。添加义项名后该词条即可拆分为多义词 查看详细规范>>
确定 取消
扩张型心肌病是指左心室或双心室腔扩张并伴有心收缩功能不全的心肌病变，扩张型心肌病的大部分患者不能找到明确的发病原因，属于特发性，另一部分患者的发病与病毒感染、自身免疫反应、饮酒、中毒、家族遗传因素等有关。主要表现就是心脏扩大，瓣膜关闭不全这两点，临床表现有肺淤血伴或不伴有肝淤血，下肢浮肿等的心衰症状，有猝死可能。
病例
患者，女，56岁，劳累性胸闷气短渐加重2个月。患者1个月前出现活动后胸闷气短，休息后可缓解，上述症状反复发生，呈进行性加重。近来由原来上4楼无症状到后来发展为上1楼即感胸闷气短，近2周出现夜间端坐呼吸，无高血压病史、糖尿病史、心绞痛、心肌炎，甲亢病史。体格检查：T 36.2℃，R 20次/分，P 110次/分，BP 100/80mmHg，神清，精神不振，甲状腺不大，无颈静脉怒张，双肺底可闻及湿性啰音，心尖搏动于第6肋间左锁骨中线外1cm呈抬举样搏动，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未及，双下肢未浮肿，于大连医科大学做心脏扇扫，左室内径69mm，左房四腔内径46×53，右房四腔内径46×50，EF26%，MR、TR、X线提示：双肺纹理增强，心影饱满。血常规、尿常规、便常规、肝功肾功均正常，诊断为扩张性心肌病全心衰心功能Ⅲ级，治疗：给予单硝酸异山梨酯扩血管，呋塞米利尿纠正心衰，β受体阻滞剂、血管紧张素抑制剂、阿司匹林改善预后。
病例讨论
发病机制：本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：病毒性心肌炎，认为本病的可能发病机制是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
病理改变：心脏重量增加，约为正常的1倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。
心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高，逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。
治疗原则：①一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食;②防治心律失常和心功能不全;③有栓塞史者作抗凝治疗;④有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液;⑤严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植，可以行CRT治疗;⑥对症、支持治疗。
用药原则：①心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物;②应用利尿剂期间必须注意电解质平衡;③有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能;④对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器;⑤在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图;有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。
讨论
本病原因未明，活动期主要包括有效控制心力衰竭和心律失常。社区多为老年患者，在平时诊疗过程中，如发现患者出现活动性胸闷气短，作为临床医生一定积极追问病史，无高血压、糖尿病、甲亢、慢性气管炎等病史，必须完善相关心电图、胸片，如果诊断不明确、一定要建议患者到上级医院做超声心动图、冠脉CT等检查，千万不要草率作出诊断，以免误诊，贻误治疗的最佳时机。
作者简介：王雪峰（1974-10）男，吉林省梨树县，职称：主治医师 学历：本科 主要研究方向：心血管内科。
关键词：扩张;左心室;双心室腔扩张;收缩功能不全;心肌病变义项名代表多义词的不同概念，如：汤唯（词条名）-中国女演员（义项名）。添加义项名后该词条即可拆分为多义词 查看详细规范>>
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扩张型心肌病是指左心室或双心室腔扩张并伴有心收缩功能不全的心肌病变，扩张型心肌病的大部分患者不能找到明确的发病原因，属于特发性，另一部分患者的发病与病毒感染、自身免疫反应、饮酒、中毒、家族遗传因素等有关。主要表现就是心脏扩大，瓣膜关闭不全这两点，临床表现有肺淤血伴或不伴有肝淤血，下肢浮肿等的心衰症状，有猝死可能。
病例
患者，女，56岁，劳累性胸闷气短渐加重2个月。患者1个月前出现活动后胸闷气短，休息后可缓解，上述症状反复发生，呈进行性加重。近来由原来上4楼无症状到后来发展为上1楼即感胸闷气短，近2周出现夜间端坐呼吸，无高血压病史、糖尿病史、心绞痛、心肌炎，甲亢病史。体格检查：T 36.2℃，R 20次/分，P 110次/分，BP 100/80mmHg，神清，精神不振，甲状腺不大，无颈静脉怒张，双肺底可闻及湿性啰音，心尖搏动于第6肋间左锁骨中线外1cm呈抬举样搏动，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未及，双下肢未浮肿，于大连医科大学做心脏扇扫，左室内径69mm，左房四腔内径46×53，右房四腔内径46×50，EF26%，MR、TR、X线提示：双肺纹理增强，心影饱满。血常规、尿常规、便常规、肝功肾功均正常，诊断为扩张性心肌病全心衰心功能Ⅲ级，治疗：给予单硝酸异山梨酯扩血管，呋塞米利尿纠正心衰，β受体阻滞剂、血管紧张素抑制剂、阿司匹林改善预后。
病例讨论
发病机制：本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：病毒性心肌炎，认为本病的可能发病机制是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
病理改变：心脏重量增加，约为正常的1倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。
心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高，逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。
治疗原则：①一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食;②防治心律失常和心功能不全;③有栓塞史者作抗凝治疗;④有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液;⑤严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植，可以行CRT治疗;⑥对症、支持治疗。
用药原则：①心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物;②应用利尿剂期间必须注意电解质平衡;③有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能;④对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器;⑤在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图;有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。
讨论
本病原因未明，活动期主要包括有效控制心力衰竭和心律失常。社区多为老年患者，在平时诊疗过程中，如发现患者出现活动性胸闷气短，作为临床医生一定积极追问病史，无高血压、糖尿病、甲亢、慢性气管炎等病史，必须完善相关心电图、胸片，如果诊断不明确、一定要建议患者到上级医院做超声心动图、冠脉CT等检查，千万不要草率作出诊断，以免误诊，贻误治疗的最佳时机。
作者简介：王雪峰（1974-10）男，吉林省梨树县，职称：主治医师 学历：本科 主要研究方向：心血管内科。