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[摘 要] 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是危及中老年人健康的危重疾病，脑卒中是AMI后罕见但严重的并发症，可进一步增加患者的致残率及死亡率。随着询证医学及再灌注治疗的发展，AMI的预后已经得到了很大的改善，但目前心肌梗死合并脑卒中的发病机制尚未明确，也无规范的预防策略，在临床上仍是一大难题。本文针对AMI合并脑卒中的发病率、危险因素、发病机制、治疗及预后作一综述。
[关键词] 急性心肌梗死;脑卒中;经皮冠状动脉介入治疗
中图分类号：R542.2+2;R743.3
文献标识码：A
文章编号：1009-816X（2019）03-0261-04
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.03.020
近年来，AMI及脑卒中的发病率有所增加，且发病有年轻化趋势，是当今人类死亡的主要原因。随着药物治疗的规范化及血运重建技术的快速发展，AMI的预后得到了很大的改善，大多数并发症能够充分控制，但AMI后出现的脑卒中仍然是一项重大挑战，虽然发病率低，但可导致严重的后果，病死率及致残率较高。目前国内外尚无明确指南来指导临床治疗与预防，现综合国内外相关文献，对AMI合并脑卒中作一综述，为以后临床工作提供参考。
1 发病率
虽然AMI后并发脑卒中在临床上不常见，但其后果严重，已引起了临床工作者的重视。GRACE研究报导急性冠状动脉综合征院内脑卒中的发病率为0.9%[1]，Witt等[2]在2006年进行了一项荟萃分析，发现AMI后脑卒中1年的发病率为2.1%，其中1.2%发生在心肌梗死后30天内。而Ng等[3]发现，中国人群中AMI后1年内脑卒中的发生率为7.17%，远远高于其他研究。其中很大部分原因是既往研究未能区分缺血性脑卒中与出血性脑卒中，人群选择存在严重偏倚，且AMI的治疗在过去几十年中发生了巨大变化，对发病率和死亡率都产生了积极影响。2014年Anders等[4～6]研究小组在瑞典进行了一项大样本研究，统计了从1998年至2008年共173233例AMI患者，其中2.1%在30天內发生缺血性脑卒中，4.1%在1年内发生缺血性脑卒中，0.22%在30天内出现了出血性卒中。研究期间，AMI后30天内缺血性脑卒中的发生率从1998～2000年的2.2%下降至2007～2008年的2.0%（P=0.02），1年内的发生率从4.5%下降至3.8%（P<0.01），而30天内出血性脑卒中的发生率则从0.2%下降至0.1%，绝对下降率为50%。这项研究很好地反映了AMI后脑卒中发生率的潜在趋势，随着再灌注治疗由溶栓向经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary interventions，PCI）的转变，AMI后脑卒中的发生率逐渐下降。而在一些前瞻性研究中，发现AMI后行PCI治疗的患者中，1年内脑卒中的发病率约为0.6%-1.2%，且每年脑卒中的发病率基本保持稳定[7，8]。
2 危险因素
虽然AMI与缺血性脑卒中发生在不同部位，但它们具有相同的病理生理基础，即动脉粥样硬化，其中高血压和糖尿病是最不容忽视的两种危险因素。高血糖可导致内皮功能及微循环障碍，而胰岛素抵抗和动脉粥样硬化与动脉狭窄间存在密切关系。高血压可使血管内皮形态、结构和功能受到影响，有助于动脉粥样硬化斑块形成，其中以收缩压产生效果最为明显。大量研究表明，高血压、糖尿病是AMI后缺血性脑卒中发生的危险因素，且未控制良好的高血压也是缺血性脑卒中转化或同时合并出血性脑卒中的重要原因[9，10]。多项研究证明，高龄、女性、既往脑卒中、心房颤动、心力衰竭、前壁心肌梗死是AMI后缺血性脑卒中的独立预测因素[1～5]。而高龄、高血压病史、既往出血性脑卒中史、溶栓治疗是继发出血性脑卒中的危险因素[11]，也有研究指出肾功能不全，包括透析患者，应用抗栓药物时，可因药物半衰期延长、清除率减低，增加临床出血事件[12]。在众多研究中，高龄始终被证明是AMI后并发脑卒中强有力的预测因素，且随年龄增长，脑卒中发病率也逐渐升高。有研究表明，患者年龄在65～75岁以及>75岁时，其AMI后脑卒中的发生率，分别是<65岁患者的2.1倍和2.42倍[13]。对于70岁以下患者，年龄每增长10岁，脑卒中风险相应增加39%[14]。与冠心病传统因素不同，相对于男性，AMI后女性并发脑卒中的风险更高[15]，且女性患者死亡率高于男性（14.6%比10.3%）[16]。既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作的患者，AMI后更容易于早期出现脑卒中，且是院内患者死亡的独立预测因子[17]。心力衰竭和左心室射血分数（LVEF）减少与脑卒中风险增加有关，LVEF每下降5%，脑卒中风险增加8%，这可能是由于心内血栓形成的风险增加所致[18]。
心肌梗死的部位与脑梗死的发生密切相关[4]，在相关研究中发现合并脑梗死者常发生在左室前壁，可能是因为前壁心肌梗死时易引起心力衰竭，且该区域存在主动脉弓-颈动脉窦压力感受器，并发脑卒中的风险明显增高。据报道，急性ST段抬高型心肌梗死后心房颤动发生率为10%～20%，少数（3%）发生于早期，多数发生于72小时内[19]。AMI后可因多种因素引发心房颤动：（1）当右冠状动脉近端堵塞时，可使窦房结动脉血流中止，窦房结缺血，引起窦房结功能不全;（2）心房肌缺血和坏死;（3）在大面积AMI时，心室舒张末期容量及压力负荷增加，导致心房压和心房壁的张力增加，心房的牵张和扩张可促发心房颤动。而在临床上，亚临床心房颤动更常见，约是症状性心房颤动的3倍，与脑卒中的发生及复发密切相关，且该类患者预后较差，可增加2.5倍脑卒中或全身性栓塞的风险[20，21]。
3 发病机制
目前AMI并发脑卒中的发病机制尚未明确，结合国内外文献，推测AMI并发缺血性脑卒中的发病机制如下。 3.1 粥样斑块的破裂并继发血栓形成或斑块在短期内急剧增长：由于动脉粥样硬化通常累及多个器官，其中在心脑血管中最为明显，因此在AMI发生的基础上可相继发生脑梗死。AMI后可引起血小板反应性增多，在泵功能受损的情况下，脑灌注不足，可在血管狭窄的基础上形成血栓堵塞脑血管。PCI手术操作过程中，尤其经股动脉穿刺时，导丝、导管会对动脉血管施加机械性扩张压力，不仅对血管内皮有损伤作用，同时，若触碰到已存在的主动脉粥样斑块，可使其破裂。而作为异物进入人体血管的导丝、导管尖端也易形成新鲜血栓。这些脱落的血栓碎片及斑块随血流到达脑血管引起脑栓塞。脑梗死也可因颅外动脉如颈动脉粥样斑块破裂引起。
3.2 心源性栓塞：心脏附壁血栓的形成和脱落是AMI后缺血性脑卒中发生的重要机制之一。在没有再灌注治疗之前，AMI后附壁血栓的发病率为20%～60%，随着溶栓及PCI的发展，早期再灌注治疗可减少梗死面积，且使附壁血栓的发生率降至8%[22]。AMI后出现附壁血栓最常见的两个原因是新发心房颤动及室壁瘤形成。心房颤动在持续24小时后即可形成血栓，新形成的血栓极易脱落，且心房颤动时心房的不规则收缩使整个心脏的排血量和有效循环血量减少，脑灌注不足、组织缺血缺氧，导致血栓形成，从而引起脑梗死。大面积AMI后，梗死区域出现心肌变薄、扩张，坏死的心肌逐渐被纤维瘢痕组织所替代，且向外膨出，收缩时呈反常运动，即室壁瘤形成，同时AMI后心肌收缩力下降，凝血系统激活，促使心室内极易形成附壁血栓。附壁血栓大多较脆，易脱落，可随血液循环到达脑部，引起脑血管堵塞，并发脑卒中。此外，AMI后心内膜侧坏死物质的脱落也可引起脑梗死。
3.3 脑供血不足：AMI后由于心肌收缩力下降，部分患者的血压较前下降，甚至出现低血压。当收缩压突然下降至70～80mmHg，8%～20%的患者会出现脑循环障碍[23]。在一些回顾性研究中观察到AMI后并发脑卒中的患者大部分出现了低血压[24，25]，目前认为AMI后低血压的原因可能为：（1）AMI后心脏泵血功能急剧下降，易发生心源性休克，尤其是大面积AMI;（2）AMI后大量的乳酸、丙酮酸及其他代谢产物的堆积，刺激心臟的感觉神经末梢，产生持续性的胸痛，再通过迷走神经可使周围血管阻力与心排出量下降，出现低血压状态;（3）快速型心律失常如室上性心动过速、室性心动过速等，由于心房的传导功能丧失和心室舒张期充盈不足，心排出量下降致低血压;一些缓慢型心律失常如高度房室传导阻滞，虽每搏量不低，但每分钟心输出量下降致低血压;（4）合并左心衰竭时，左心室舒张末压升高，心排出量及每搏量均降低，出现低血压;（5）AMI常合并乳头肌功能不全，使二尖瓣关闭不全造成二尖瓣返流，左心室舒张期负荷增加，导致左心室心输出量降低导致低血压;（6）AMI期间剧烈的胸痛及植物神经功能紊乱，出现呕吐、出汗致血容量不足;（7）在治疗过程中应用硝酸甘油、吗啡、β受体阻滞剂和其他药物以降低血压;（8）再灌注损伤可出现心功能短暂性下降，可降低血压。当血压下降时，血流缓慢、血液瘀滞，更易在原有动脉硬化基础上形成血栓，导致脑梗死。在纠正低血压或改善脑循环后，部分患者的神经系统症状可以改善。
3.4 神经体液机制：AMI后，由于应激、血管损伤、缺氧和灌注压降低等因素，血浆中的内皮素浓度升高，内皮素是一种强有力的缩血管多肽，由内皮细胞产生，并作用于内皮细胞，使细胞内钙离子浓度升高，导致血管痉挛进而引起脑血栓形成。左室前壁受颈交感神经支配，存在主动脉弓-颈动脉窦压力感受器，当该区域发生心肌梗死时，病理性反射可沿主动脉弓、颈静脉窦通路到达延髓脑血管运动中枢，引发大脑血管痉挛，局部组织水肿、缺血，继发脑血栓形成。
4 治疗
AMI合并脑卒中可显著增加患者的死亡率及致残率，因此心肌梗死发生后在积极治疗AMI的同时，更应早期预防脑卒中的发生。目前国内外尚无规范的治疗及预防策略，首先需要通过确保血压、糖尿病、高脂血症和吸烟等可改变的危险因素得到良好控制来强调一级预防。再者早期溶栓及PCI等再灌注治疗可及时恢复血流，减少梗死面积，是目前治疗AMI最有效的方法，有助于改善心脏功能、恢复外周供血，进而保证脑血流的供应，并减少心律失常及室壁瘤的形成，也有助于预防脑卒中的发生。而在AMI后发生缺血性脑卒中时，如在时间窗内无禁忌症者，可早期行溶栓治疗，改善预后。抗血小板聚集药物如阿司匹林、波立维等可明显降低心肌梗死、脑卒中发生的风险，是AMI合并缺血性脑卒中二级预防的基础治疗药物。对于合并附壁血栓、心房颤动的患者应早期予以抗凝治疗，不仅可以促进血栓自溶、血管再通，同时也可预防再梗死的发生。在使用抗栓药物时需注意缺血性脑卒中出血转化的风险，研究显示早期脑梗死出血转化发生率约为9%-12%，继发于溶栓治疗后的可达20%[26]。AMI后出现的心律失常如新发的心房颤动、室性心动过速等，需用药物转复窦律，转律后予以药物维持。
如AMI后出现出血性脑卒中，则应立即停用抗凝、抗血小板药物，予以控制血压、降低颅内压等治疗，必要时外科手术治疗。而停用抗栓药物时，最矛盾的问题是再次出现心血管缺血事件，尤其是在药物洗脱支架植入术后，这给临床工作者带来了很大的难题，需及时评估患者的缺血及出血风险，制定最获益的治疗策略。
5 预后
AMI后并发脑卒中的病情进展迅速，死亡率及致残率均较高。有研究指出，AMI后30天内并发缺血性脑卒中患者的死亡率为34.1%，1年死亡率为36.5%，无脑卒中患者的死亡率为18.3%[27]。在一项针对3602例急性ST段抬高型心肌梗死后行PCI术患者的研究中，在3年的随访期间，发生脑卒中患者的致残率为52.3%，死亡率为20.5%[8]。相对缺血性脑卒中来说，出血性脑卒中的死亡率更高。Mahaffey等[11]对急性冠状动脉综合征后出现颅内出血的患者进行了荟萃分析，发现其1年内死亡率为33%。而Giugliano等[28]报道AMI后并发颅内出血30天内死亡率为65.4%，1年则上升至71.8%。 上述臨床和流行病学研究显示，AMI患者的脑卒中发生率高于总体人群，随着PCI技术的飞速发展，AMI合并脑卒中的发病率明显降低，但此类患者病情严重、预后不佳，死亡率及致残率仍居高不下。由于目前治疗尚未规范化，仍存在诸多困难，需临床医生在诊治时，早期预防、及时发现，权衡缺血与出血风险后，选用相对安全的抗栓药物及再灌注治疗，纠正可干预的危险因素，解除可逆性病因，从而改善患者的生活质量，最终降低其心脑血管事件的复发率、致残率和死亡率。
参考文献
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（收稿日期：2018-12-31）
[关键词] 急性心肌梗死;脑卒中;经皮冠状动脉介入治疗
中图分类号：R542.2+2;R743.3
文献标识码：A
文章编号：1009-816X（2019）03-0261-04
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.03.020
近年来，AMI及脑卒中的发病率有所增加，且发病有年轻化趋势，是当今人类死亡的主要原因。随着药物治疗的规范化及血运重建技术的快速发展，AMI的预后得到了很大的改善，大多数并发症能够充分控制，但AMI后出现的脑卒中仍然是一项重大挑战，虽然发病率低，但可导致严重的后果，病死率及致残率较高。目前国内外尚无明确指南来指导临床治疗与预防，现综合国内外相关文献，对AMI合并脑卒中作一综述，为以后临床工作提供参考。
1 发病率
虽然AMI后并发脑卒中在临床上不常见，但其后果严重，已引起了临床工作者的重视。GRACE研究报导急性冠状动脉综合征院内脑卒中的发病率为0.9%[1]，Witt等[2]在2006年进行了一项荟萃分析，发现AMI后脑卒中1年的发病率为2.1%，其中1.2%发生在心肌梗死后30天内。而Ng等[3]发现，中国人群中AMI后1年内脑卒中的发生率为7.17%，远远高于其他研究。其中很大部分原因是既往研究未能区分缺血性脑卒中与出血性脑卒中，人群选择存在严重偏倚，且AMI的治疗在过去几十年中发生了巨大变化，对发病率和死亡率都产生了积极影响。2014年Anders等[4～6]研究小组在瑞典进行了一项大样本研究，统计了从1998年至2008年共173233例AMI患者，其中2.1%在30天內发生缺血性脑卒中，4.1%在1年内发生缺血性脑卒中，0.22%在30天内出现了出血性卒中。研究期间，AMI后30天内缺血性脑卒中的发生率从1998～2000年的2.2%下降至2007～2008年的2.0%（P=0.02），1年内的发生率从4.5%下降至3.8%（P<0.01），而30天内出血性脑卒中的发生率则从0.2%下降至0.1%，绝对下降率为50%。这项研究很好地反映了AMI后脑卒中发生率的潜在趋势，随着再灌注治疗由溶栓向经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary interventions，PCI）的转变，AMI后脑卒中的发生率逐渐下降。而在一些前瞻性研究中，发现AMI后行PCI治疗的患者中，1年内脑卒中的发病率约为0.6%-1.2%，且每年脑卒中的发病率基本保持稳定[7，8]。
2 危险因素
虽然AMI与缺血性脑卒中发生在不同部位，但它们具有相同的病理生理基础，即动脉粥样硬化，其中高血压和糖尿病是最不容忽视的两种危险因素。高血糖可导致内皮功能及微循环障碍，而胰岛素抵抗和动脉粥样硬化与动脉狭窄间存在密切关系。高血压可使血管内皮形态、结构和功能受到影响，有助于动脉粥样硬化斑块形成，其中以收缩压产生效果最为明显。大量研究表明，高血压、糖尿病是AMI后缺血性脑卒中发生的危险因素，且未控制良好的高血压也是缺血性脑卒中转化或同时合并出血性脑卒中的重要原因[9，10]。多项研究证明，高龄、女性、既往脑卒中、心房颤动、心力衰竭、前壁心肌梗死是AMI后缺血性脑卒中的独立预测因素[1～5]。而高龄、高血压病史、既往出血性脑卒中史、溶栓治疗是继发出血性脑卒中的危险因素[11]，也有研究指出肾功能不全，包括透析患者，应用抗栓药物时，可因药物半衰期延长、清除率减低，增加临床出血事件[12]。在众多研究中，高龄始终被证明是AMI后并发脑卒中强有力的预测因素，且随年龄增长，脑卒中发病率也逐渐升高。有研究表明，患者年龄在65～75岁以及>75岁时，其AMI后脑卒中的发生率，分别是<65岁患者的2.1倍和2.42倍[13]。对于70岁以下患者，年龄每增长10岁，脑卒中风险相应增加39%[14]。与冠心病传统因素不同，相对于男性，AMI后女性并发脑卒中的风险更高[15]，且女性患者死亡率高于男性（14.6%比10.3%）[16]。既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作的患者，AMI后更容易于早期出现脑卒中，且是院内患者死亡的独立预测因子[17]。心力衰竭和左心室射血分数（LVEF）减少与脑卒中风险增加有关，LVEF每下降5%，脑卒中风险增加8%，这可能是由于心内血栓形成的风险增加所致[18]。
心肌梗死的部位与脑梗死的发生密切相关[4]，在相关研究中发现合并脑梗死者常发生在左室前壁，可能是因为前壁心肌梗死时易引起心力衰竭，且该区域存在主动脉弓-颈动脉窦压力感受器，并发脑卒中的风险明显增高。据报道，急性ST段抬高型心肌梗死后心房颤动发生率为10%～20%，少数（3%）发生于早期，多数发生于72小时内[19]。AMI后可因多种因素引发心房颤动：（1）当右冠状动脉近端堵塞时，可使窦房结动脉血流中止，窦房结缺血，引起窦房结功能不全;（2）心房肌缺血和坏死;（3）在大面积AMI时，心室舒张末期容量及压力负荷增加，导致心房压和心房壁的张力增加，心房的牵张和扩张可促发心房颤动。而在临床上，亚临床心房颤动更常见，约是症状性心房颤动的3倍，与脑卒中的发生及复发密切相关，且该类患者预后较差，可增加2.5倍脑卒中或全身性栓塞的风险[20，21]。
3 发病机制
目前AMI并发脑卒中的发病机制尚未明确，结合国内外文献，推测AMI并发缺血性脑卒中的发病机制如下。 3.1 粥样斑块的破裂并继发血栓形成或斑块在短期内急剧增长：由于动脉粥样硬化通常累及多个器官，其中在心脑血管中最为明显，因此在AMI发生的基础上可相继发生脑梗死。AMI后可引起血小板反应性增多，在泵功能受损的情况下，脑灌注不足，可在血管狭窄的基础上形成血栓堵塞脑血管。PCI手术操作过程中，尤其经股动脉穿刺时，导丝、导管会对动脉血管施加机械性扩张压力，不仅对血管内皮有损伤作用，同时，若触碰到已存在的主动脉粥样斑块，可使其破裂。而作为异物进入人体血管的导丝、导管尖端也易形成新鲜血栓。这些脱落的血栓碎片及斑块随血流到达脑血管引起脑栓塞。脑梗死也可因颅外动脉如颈动脉粥样斑块破裂引起。
3.2 心源性栓塞：心脏附壁血栓的形成和脱落是AMI后缺血性脑卒中发生的重要机制之一。在没有再灌注治疗之前，AMI后附壁血栓的发病率为20%～60%，随着溶栓及PCI的发展，早期再灌注治疗可减少梗死面积，且使附壁血栓的发生率降至8%[22]。AMI后出现附壁血栓最常见的两个原因是新发心房颤动及室壁瘤形成。心房颤动在持续24小时后即可形成血栓，新形成的血栓极易脱落，且心房颤动时心房的不规则收缩使整个心脏的排血量和有效循环血量减少，脑灌注不足、组织缺血缺氧，导致血栓形成，从而引起脑梗死。大面积AMI后，梗死区域出现心肌变薄、扩张，坏死的心肌逐渐被纤维瘢痕组织所替代，且向外膨出，收缩时呈反常运动，即室壁瘤形成，同时AMI后心肌收缩力下降，凝血系统激活，促使心室内极易形成附壁血栓。附壁血栓大多较脆，易脱落，可随血液循环到达脑部，引起脑血管堵塞，并发脑卒中。此外，AMI后心内膜侧坏死物质的脱落也可引起脑梗死。
3.3 脑供血不足：AMI后由于心肌收缩力下降，部分患者的血压较前下降，甚至出现低血压。当收缩压突然下降至70～80mmHg，8%～20%的患者会出现脑循环障碍[23]。在一些回顾性研究中观察到AMI后并发脑卒中的患者大部分出现了低血压[24，25]，目前认为AMI后低血压的原因可能为：（1）AMI后心脏泵血功能急剧下降，易发生心源性休克，尤其是大面积AMI;（2）AMI后大量的乳酸、丙酮酸及其他代谢产物的堆积，刺激心臟的感觉神经末梢，产生持续性的胸痛，再通过迷走神经可使周围血管阻力与心排出量下降，出现低血压状态;（3）快速型心律失常如室上性心动过速、室性心动过速等，由于心房的传导功能丧失和心室舒张期充盈不足，心排出量下降致低血压;一些缓慢型心律失常如高度房室传导阻滞，虽每搏量不低，但每分钟心输出量下降致低血压;（4）合并左心衰竭时，左心室舒张末压升高，心排出量及每搏量均降低，出现低血压;（5）AMI常合并乳头肌功能不全，使二尖瓣关闭不全造成二尖瓣返流，左心室舒张期负荷增加，导致左心室心输出量降低导致低血压;（6）AMI期间剧烈的胸痛及植物神经功能紊乱，出现呕吐、出汗致血容量不足;（7）在治疗过程中应用硝酸甘油、吗啡、β受体阻滞剂和其他药物以降低血压;（8）再灌注损伤可出现心功能短暂性下降，可降低血压。当血压下降时，血流缓慢、血液瘀滞，更易在原有动脉硬化基础上形成血栓，导致脑梗死。在纠正低血压或改善脑循环后，部分患者的神经系统症状可以改善。
3.4 神经体液机制：AMI后，由于应激、血管损伤、缺氧和灌注压降低等因素，血浆中的内皮素浓度升高，内皮素是一种强有力的缩血管多肽，由内皮细胞产生，并作用于内皮细胞，使细胞内钙离子浓度升高，导致血管痉挛进而引起脑血栓形成。左室前壁受颈交感神经支配，存在主动脉弓-颈动脉窦压力感受器，当该区域发生心肌梗死时，病理性反射可沿主动脉弓、颈静脉窦通路到达延髓脑血管运动中枢，引发大脑血管痉挛，局部组织水肿、缺血，继发脑血栓形成。
4 治疗
AMI合并脑卒中可显著增加患者的死亡率及致残率，因此心肌梗死发生后在积极治疗AMI的同时，更应早期预防脑卒中的发生。目前国内外尚无规范的治疗及预防策略，首先需要通过确保血压、糖尿病、高脂血症和吸烟等可改变的危险因素得到良好控制来强调一级预防。再者早期溶栓及PCI等再灌注治疗可及时恢复血流，减少梗死面积，是目前治疗AMI最有效的方法，有助于改善心脏功能、恢复外周供血，进而保证脑血流的供应，并减少心律失常及室壁瘤的形成，也有助于预防脑卒中的发生。而在AMI后发生缺血性脑卒中时，如在时间窗内无禁忌症者，可早期行溶栓治疗，改善预后。抗血小板聚集药物如阿司匹林、波立维等可明显降低心肌梗死、脑卒中发生的风险，是AMI合并缺血性脑卒中二级预防的基础治疗药物。对于合并附壁血栓、心房颤动的患者应早期予以抗凝治疗，不仅可以促进血栓自溶、血管再通，同时也可预防再梗死的发生。在使用抗栓药物时需注意缺血性脑卒中出血转化的风险，研究显示早期脑梗死出血转化发生率约为9%-12%，继发于溶栓治疗后的可达20%[26]。AMI后出现的心律失常如新发的心房颤动、室性心动过速等，需用药物转复窦律，转律后予以药物维持。
如AMI后出现出血性脑卒中，则应立即停用抗凝、抗血小板药物，予以控制血压、降低颅内压等治疗，必要时外科手术治疗。而停用抗栓药物时，最矛盾的问题是再次出现心血管缺血事件，尤其是在药物洗脱支架植入术后，这给临床工作者带来了很大的难题，需及时评估患者的缺血及出血风险，制定最获益的治疗策略。
5 预后
AMI后并发脑卒中的病情进展迅速，死亡率及致残率均较高。有研究指出，AMI后30天内并发缺血性脑卒中患者的死亡率为34.1%，1年死亡率为36.5%，无脑卒中患者的死亡率为18.3%[27]。在一项针对3602例急性ST段抬高型心肌梗死后行PCI术患者的研究中，在3年的随访期间，发生脑卒中患者的致残率为52.3%，死亡率为20.5%[8]。相对缺血性脑卒中来说，出血性脑卒中的死亡率更高。Mahaffey等[11]对急性冠状动脉综合征后出现颅内出血的患者进行了荟萃分析，发现其1年内死亡率为33%。而Giugliano等[28]报道AMI后并发颅内出血30天内死亡率为65.4%，1年则上升至71.8%。 上述臨床和流行病学研究显示，AMI患者的脑卒中发生率高于总体人群，随着PCI技术的飞速发展，AMI合并脑卒中的发病率明显降低，但此类患者病情严重、预后不佳，死亡率及致残率仍居高不下。由于目前治疗尚未规范化，仍存在诸多困难，需临床医生在诊治时，早期预防、及时发现，权衡缺血与出血风险后，选用相对安全的抗栓药物及再灌注治疗，纠正可干预的危险因素，解除可逆性病因，从而改善患者的生活质量，最终降低其心脑血管事件的复发率、致残率和死亡率。
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（收稿日期：2018-12-31）