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老年糖尿病并酮症酸中毒患者的抢救
(黑龙江省大庆油田总医院 黑龙江 大庆 163001)
摘要： 目的：探讨老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特点和抢救措施。方法：选取2012年1月至2013年10月我院治疗的DKA患者30例抢救措施进行分析。结果：30例中29例患者均抢救成功并痊愈出院，1例合并肾病功能衰竭死亡。结论：应纠正内分泌代谢紊乱、去除诱因、防止各种并发症、减少病死率；其次应根据病情轻重选择治疗方案。
关键词： 糖尿病；酮症酸中毒；抢救 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0079-01
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种严重并发症，对失水、酸中毒、休克、神志淡漠及昏迷患者，均应考虑到糖尿病酮症酸中毒的可能性，尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验检查，以争取及早诊断和治疗[1]。选取2012年1月至2013年10月我院治疗的DKA患者30例抢救措施效果满意分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组收治老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者30例，其中男17例，女13例；年龄60～76岁，平均年龄67岁；病程3个月～10年，平均5.5年；1型糖尿病24例，2型糖尿病6例；临床表现：口渴、多饮、多尿23例，意识模糊、淡漠、迟钝16例，浅昏迷3例，深昏迷2例，所有患者均有不同程度厌食、纳差。血糖18.0～28.9mmol/L,尿酮体（+～++++）、血钠120～148mmol/L,血钾2.9～5.3mmol/L,CO2CP 5.5～18.5mmol/L,血尿素氮5.4～25.2mmol/,心电图7例异常。
1.2 方法
1.2.1 对于脱水不严重、轻度酸中毒、无循环衰竭、神志清楚的轻症患者，仅需给予足量胰岛素，每4～6h一次，每次皮下或肌内注射10～20U，并鼓励患者多饮水，必要时进行静脉补液，同时严密观察病情，随访血、尿实验室检查，根据检查结果，随时调整胰岛素用量，并治疗诱因。
1.2.2 对中度或重度DKA，应立即进行抢救：（1）输液：先输生理盐水，除非血钠>1 50mmol／L，血浆渗透压>330mOsm／L，方考虑补给低渗液(0.6％NaCl)。补液量和速度须根据失水程度而定。患者重度失水，失液量可达体重的10％以上，补液重量可按原体重的10％估计。如果无心力衰竭，补液速度开始要快，在2h内输入1 000～2 000ml，以后根据血压、每小时尿量、心率、末梢血循环及必要时中心静脉压值决定输液量和速度，第一个24小时输液总量约4 000～5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml。如治疗前已有低血压或休克，应及时输入胶体液并采用其他抗休克措施。对于老年人尤其有冠心病等心血管疾病者，应特别注意输液速度不宜太多太快，以免发生肺水肿，有条件应在中心静脉压监护下调整输液量及速度。初治期血糖浓度已很高，一般不用葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)左右时才开始给予5%葡萄糖盐水。（2）胰岛素治疗：胰岛素液是抢救DKA的主要措施，与补液同等重要，应专用一路静脉通道，以便正确控制胰岛素剂量。大量基础研究和临床实践证明，小剂量胰岛素治疗方案0.1 U／(kg·h)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，而且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200μU／ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，但促进钾离子转移作用比较弱通常采用将胰岛素加入生理盐水中持续静脉点滴。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌内注射，剂量同持续静滴胰岛素用量，以上三种方案可加用首次负荷量，一般静脉注射10～20U。大多数患者经过上述治疗后，5～6h内血糖可降至13.9mmol／L(250mg／d1)，血糖下降速度一般为每小时3.9～6.1 mmol／L(70～110mg／dl)，血糖下降速度不宜过快，以每小时6.1mmol／L为宜。当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)时，改输5％葡萄糖液并加入胰岛素(按每3～4g葡萄糖1 U胰岛素计算) [2]。如果开始治疗2小时血糖无下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应增加。输液和胰岛素治疗过程中，需每1～2小时检测血糖、钠、钾和尿糖、尿酮体等。待酮体阴性后，可根据患者血糖、进食情况等调整胰岛素用量或改为每4～6小时皮下注射胰岛素一次，然后逐步恢复平时的治疗。（3）纠正电解质及酸碱平衡紊乱：DKA时可减少心肌收缩力，扩张周围血管使血压下降，体温降低。当血pH值低至7.1～7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，故必须及早纠正。轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH值上升，而脑脊液pH值尚为酸性，易引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH值和保持低浓度的2，3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险，此外，还有引起反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重，所以，当pH>7.1时则暂不予以碳酸氢钠液。如果pH<7.1或HCO3-<5mmol／L(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol／L)，则应给予5％碳酸氢钠84ml，用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。
2 结果
30例中29例患者均抢救成功并痊愈出院，1例合并肾病功能衰竭死亡。
3 讨论
老年性糖尿病酮症酸中毒有时发生很隐匿，难以觉察先兆表现，酸中毒临床表现常常不够典型，应细心观察和检查方可发现。早期除原有症状加重或仅有感染等并发症症状外，常无明显表现。随着酮症酸中毒的发展加重，患者逐渐发生一系列症状[3]。多数患者初期可感疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，尿量出現增多，当肾衰竭或休克严重时则减少；常有食欲缺乏、恶心呕吐；随着病情进一步发展，血压常下降，导致周围循环衰竭，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识模糊，甚至木僵昏迷。一些老年患者最初就可表现为心绞痛，甚至心肌梗死以及心律失常或心力衰竭等。
参考文献
[1] 韩锦贵.22例糖尿病酮症酸中毒患者的临床分析［J］. 现代医药卫生，2005，21(1)：21.
［2］ 巩纯秀.糖尿病酮症酸中毒的诊治进展［J］. 中国实用儿科杂志，2006，21(11)：801-802.
［3］ 温健文.糖尿病酮症酸中毒34例抢救分析［J］.中国现代药物应用，2008，2(10)：17-18.
(黑龙江省大庆油田总医院 黑龙江 大庆 163001)
摘要： 目的：探讨老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特点和抢救措施。方法：选取2012年1月至2013年10月我院治疗的DKA患者30例抢救措施进行分析。结果：30例中29例患者均抢救成功并痊愈出院，1例合并肾病功能衰竭死亡。结论：应纠正内分泌代谢紊乱、去除诱因、防止各种并发症、减少病死率；其次应根据病情轻重选择治疗方案。
关键词： 糖尿病；酮症酸中毒；抢救 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0079-01
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种严重并发症，对失水、酸中毒、休克、神志淡漠及昏迷患者，均应考虑到糖尿病酮症酸中毒的可能性，尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验检查，以争取及早诊断和治疗[1]。选取2012年1月至2013年10月我院治疗的DKA患者30例抢救措施效果满意分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组收治老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者30例，其中男17例，女13例；年龄60～76岁，平均年龄67岁；病程3个月～10年，平均5.5年；1型糖尿病24例，2型糖尿病6例；临床表现：口渴、多饮、多尿23例，意识模糊、淡漠、迟钝16例，浅昏迷3例，深昏迷2例，所有患者均有不同程度厌食、纳差。血糖18.0～28.9mmol/L,尿酮体（+～++++）、血钠120～148mmol/L,血钾2.9～5.3mmol/L,CO2CP 5.5～18.5mmol/L,血尿素氮5.4～25.2mmol/,心电图7例异常。
1.2 方法
1.2.1 对于脱水不严重、轻度酸中毒、无循环衰竭、神志清楚的轻症患者，仅需给予足量胰岛素，每4～6h一次，每次皮下或肌内注射10～20U，并鼓励患者多饮水，必要时进行静脉补液，同时严密观察病情，随访血、尿实验室检查，根据检查结果，随时调整胰岛素用量，并治疗诱因。
1.2.2 对中度或重度DKA，应立即进行抢救：（1）输液：先输生理盐水，除非血钠>1 50mmol／L，血浆渗透压>330mOsm／L，方考虑补给低渗液(0.6％NaCl)。补液量和速度须根据失水程度而定。患者重度失水，失液量可达体重的10％以上，补液重量可按原体重的10％估计。如果无心力衰竭，补液速度开始要快，在2h内输入1 000～2 000ml，以后根据血压、每小时尿量、心率、末梢血循环及必要时中心静脉压值决定输液量和速度，第一个24小时输液总量约4 000～5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml。如治疗前已有低血压或休克，应及时输入胶体液并采用其他抗休克措施。对于老年人尤其有冠心病等心血管疾病者，应特别注意输液速度不宜太多太快，以免发生肺水肿，有条件应在中心静脉压监护下调整输液量及速度。初治期血糖浓度已很高，一般不用葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)左右时才开始给予5%葡萄糖盐水。（2）胰岛素治疗：胰岛素液是抢救DKA的主要措施，与补液同等重要，应专用一路静脉通道，以便正确控制胰岛素剂量。大量基础研究和临床实践证明，小剂量胰岛素治疗方案0.1 U／(kg·h)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，而且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200μU／ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，但促进钾离子转移作用比较弱通常采用将胰岛素加入生理盐水中持续静脉点滴。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌内注射，剂量同持续静滴胰岛素用量，以上三种方案可加用首次负荷量，一般静脉注射10～20U。大多数患者经过上述治疗后，5～6h内血糖可降至13.9mmol／L(250mg／d1)，血糖下降速度一般为每小时3.9～6.1 mmol／L(70～110mg／dl)，血糖下降速度不宜过快，以每小时6.1mmol／L为宜。当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)时，改输5％葡萄糖液并加入胰岛素(按每3～4g葡萄糖1 U胰岛素计算) [2]。如果开始治疗2小时血糖无下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应增加。输液和胰岛素治疗过程中，需每1～2小时检测血糖、钠、钾和尿糖、尿酮体等。待酮体阴性后，可根据患者血糖、进食情况等调整胰岛素用量或改为每4～6小时皮下注射胰岛素一次，然后逐步恢复平时的治疗。（3）纠正电解质及酸碱平衡紊乱：DKA时可减少心肌收缩力，扩张周围血管使血压下降，体温降低。当血pH值低至7.1～7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，故必须及早纠正。轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH值上升，而脑脊液pH值尚为酸性，易引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH值和保持低浓度的2，3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险，此外，还有引起反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重，所以，当pH>7.1时则暂不予以碳酸氢钠液。如果pH<7.1或HCO3-<5mmol／L(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol／L)，则应给予5％碳酸氢钠84ml，用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。
2 结果
30例中29例患者均抢救成功并痊愈出院，1例合并肾病功能衰竭死亡。
3 讨论
老年性糖尿病酮症酸中毒有时发生很隐匿，难以觉察先兆表现，酸中毒临床表现常常不够典型，应细心观察和检查方可发现。早期除原有症状加重或仅有感染等并发症症状外，常无明显表现。随着酮症酸中毒的发展加重，患者逐渐发生一系列症状[3]。多数患者初期可感疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，尿量出現增多，当肾衰竭或休克严重时则减少；常有食欲缺乏、恶心呕吐；随着病情进一步发展，血压常下降，导致周围循环衰竭，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识模糊，甚至木僵昏迷。一些老年患者最初就可表现为心绞痛，甚至心肌梗死以及心律失常或心力衰竭等。
参考文献
[1] 韩锦贵.22例糖尿病酮症酸中毒患者的临床分析［J］. 现代医药卫生，2005，21(1)：21.
［2］ 巩纯秀.糖尿病酮症酸中毒的诊治进展［J］. 中国实用儿科杂志，2006，21(11)：801-802.
［3］ 温健文.糖尿病酮症酸中毒34例抢救分析［J］.中国现代药物应用，2008，2(10)：17-18.