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摘要：目的 分析探讨呼吸衰竭的临床特点，总结诊断和治疗要点。 方法 对我院收治80例呼吸衰竭患者诊治过程回顾性分析。 结果 所有患者均行动脉气血分析，检查结果中PaO2<60mmHg，不伴有PaCO2升高患者35例，为Ⅰ型呼吸衰竭；45例患者动脉气血分析PaO2<60mmHg，且PaCO2>50mmHg，为Ⅱ型呼吸衰竭。37例患者呼吸衰竭发生发展迅速，致病因素影响通气换气功能严重，为急性呼吸衰竭；另43例病情缓慢进展，为慢性呼吸衰竭。 结论 呼吸衰竭的诊断依赖与疾病的临床表现，动脉气血分析，呼吸功能检查以及胸部影像学检查等。呼吸衰竭的治疗应依呼衰的类型和病因个性化治疗。
关键词：呼吸衰竭 诊断 治疗 研究
中图分类号：R563.8 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2013）8-095-01
呼吸衰竭是各种急慢性致病因素影响肺部正常气体交换，通气、换气受阻，机体无法获得足够氧供或代谢废物二氧化碳无法及时排出造成的低氧或高碳酸血症，进一步引起酸碱平衡和代谢平衡紊乱。影响肺通气或肺换气的疾病都是呼吸衰竭的病因，如阻塞性肺疾病，呼吸中枢、呼吸机麻痹，胸廓胸膜疾病等常阻碍或限制肺通气，而CO2的弥散能力是O2的20倍，故通气功能障碍时PaO2下降明显，常致Ⅰ型呼衰；而COPD、肺间质纤维化等疾病多影响换气功能，PaO2下降的同时PaCO2也有升高，致Ⅱ型呼衰「1」。我院对收治80例呼衰患者病情分析后，个性化制定治疗方案，取得一定的效果，现报告如下：
一、资料与方法
1.临床资料
选自2010年6月～2012年1月间我院收治呼吸衰竭患者80例，其中男性47例，女性33例，年龄26～75岁，平均年龄52.8岁。按照呼衰进展的缓急将其分为急性和慢性呼衰，本组病例中37例为急性呼衰，其中5例为严重肺部感染所致，7例患者胸部外伤严重累及呼吸肌或肺组织，9例尿毒症或肺癌胸膜腔积液短期内大量增多，自发性气胸4例，心源性肺水肿3例，重度中枢神经系统感染累及呼吸中枢3例，其他病因6例。慢性呼衰43例，其中COPD32例，间质性肺疾病4例，硅肺、石棉肺3例，其他疾病4例。
2.诊断
本组80例患者入院后均有不同程度呼吸功能障碍表现，如呼吸运动（频率、节律、深度）改变，氧分压下降皮肤黏膜发绀，CO2升高致血压上升、脉搏加快等血液循环系统改变等。但由于呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性，患者入院后均行动脉气血分析、肺功能检查以及影像学检查。动脉气血分析结果示：PaO2<60mmHg，不伴有PaCO2升高患者35例，为Ⅰ型呼吸衰竭；另45例患者PaO2<60mmHg，且PaCO2>50mmHg，为Ⅱ型呼吸衰竭，其中31例患者PaCO2>50mmHg，pH在7.35～7.45正常范围内，为代偿性呼酸，14例患者PaCO2>50mmHg，pH<7.35，为失代偿性呼酸「2」。肺功能检测对通气或换气功能有很好的反应，胸部X线能清晰反应COPD、肺间质纤维化、硅肺等疾病。
3.治疗
本组80例患者中37例为急性呼衰，感染所致者应用敏感抗生素抗感染，抽吸胸腔积液或闭式引流吸取积液和气胸，外伤肺挫裂者积极手术，在处理这些原发病的同时，改善通气换气功能。氧疗是纠正缺氧的有效措施，80例患者中面罩给氧41例，16例鼻导管吸氧，18例行机械通气辅助呼吸，使用呼吸兴奋剂尼克刹米者20例。
二、结果
本组80例患者均得到正确诊断，呼衰病因明确，积极救治后3例死亡，其中2例严重胸部外伤，肺挫裂入院抢救无效，另1例尿毒症全身多器官功能衰竭死亡，总死亡率3.75%，其他77例存活。32例COPD患者急性加重期治疗后病情稳定，建议长期家庭氧疗，无条件者长期规律应用支气管扩张药，帮助改善生活质量。
三、讨论
1.呼吸衰竭的诊断
动脉气血分析能帮助分析呼衰类型，判断严重程度，了解机体酸碱平衡情况，为合理的治疗提供依据，具有高效安全，简便易行等特点，是呼吸功能受损患者的常规检查。肺功能检测对于谵妄昏迷、疾病严重而不能很好合作患者检查有一定限制性，但其对呼吸功能，通气、换气能力判断效果良好，反应肺通气的指标有FEV1/FVC、VC、TLC、FRC、RV等，其中FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标，而DLco和DLco/VA下降对判断换气功能有无影响有一定意义。重度感染、气胸、胸腔积液、COPD、肺间质纤维化、肺癌等可能致呼衰的疾病X线检查都有一定反应，X线在呼衰的病因诊断上有很大价值。随着支气管镜、胸腔镜技术的发展成熟，其在病因诊断方面也有很大帮助。
2.呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗应包括原发病治疗，呼吸支持以及其他器官监测等，而Ⅰ、Ⅱ型呼衰的治疗上有一定的差异[3]。保持气道通畅是患者氧疗、机械通气或使用呼吸兴奋剂的基础，举颌抬颈法帮助患者打开气道，清除气道分泌物，必要时行气管切开气管插管重建呼吸道。Ⅰ型呼衰通气功能受限者氧疗浓度可较高，而Ⅱ型呼衰应采取持续低流量吸氧，避免PaCO2抑制呼吸[4]。呼吸兴奋剂对呼吸中枢受抑制的Ⅰ型呼衰效果较好，但应用时因严格把握适应症，呼吸肌疾患和Ⅱ型呼衰不宜使用。必要时可行机械通气，在改善通气等同时，能使疲劳的呼吸机得到休息，但亦须注意过度通气和通气不足等并发症，临床上严格把握通气指标，其中无创正压通气因并发症少，疗效肯定而逐步推广。
参考文献：
[1] 刘叙. 无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭的疗效分析[J]. 吉林医学. 2012（15）
[2] 杨艳飞. 无创呼吸机治疗呼吸衰竭的临床分析[J]. 中国医药指南. 2012（12）
[3] 刘石初. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气治疗的效果观察[J]. 中国医药指南. 2012（12）
[4] 陈建建，张秋，吴吉锋. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期无创正压通气治疗的临床观察[J]. 辽宁中医药大学学报. 2010（02）
关键词：呼吸衰竭 诊断 治疗 研究
中图分类号：R563.8 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2013）8-095-01
呼吸衰竭是各种急慢性致病因素影响肺部正常气体交换，通气、换气受阻，机体无法获得足够氧供或代谢废物二氧化碳无法及时排出造成的低氧或高碳酸血症，进一步引起酸碱平衡和代谢平衡紊乱。影响肺通气或肺换气的疾病都是呼吸衰竭的病因，如阻塞性肺疾病，呼吸中枢、呼吸机麻痹，胸廓胸膜疾病等常阻碍或限制肺通气，而CO2的弥散能力是O2的20倍，故通气功能障碍时PaO2下降明显，常致Ⅰ型呼衰；而COPD、肺间质纤维化等疾病多影响换气功能，PaO2下降的同时PaCO2也有升高，致Ⅱ型呼衰「1」。我院对收治80例呼衰患者病情分析后，个性化制定治疗方案，取得一定的效果，现报告如下：
一、资料与方法
1.临床资料
选自2010年6月～2012年1月间我院收治呼吸衰竭患者80例，其中男性47例，女性33例，年龄26～75岁，平均年龄52.8岁。按照呼衰进展的缓急将其分为急性和慢性呼衰，本组病例中37例为急性呼衰，其中5例为严重肺部感染所致，7例患者胸部外伤严重累及呼吸肌或肺组织，9例尿毒症或肺癌胸膜腔积液短期内大量增多，自发性气胸4例，心源性肺水肿3例，重度中枢神经系统感染累及呼吸中枢3例，其他病因6例。慢性呼衰43例，其中COPD32例，间质性肺疾病4例，硅肺、石棉肺3例，其他疾病4例。
2.诊断
本组80例患者入院后均有不同程度呼吸功能障碍表现，如呼吸运动（频率、节律、深度）改变，氧分压下降皮肤黏膜发绀，CO2升高致血压上升、脉搏加快等血液循环系统改变等。但由于呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性，患者入院后均行动脉气血分析、肺功能检查以及影像学检查。动脉气血分析结果示：PaO2<60mmHg，不伴有PaCO2升高患者35例，为Ⅰ型呼吸衰竭；另45例患者PaO2<60mmHg，且PaCO2>50mmHg，为Ⅱ型呼吸衰竭，其中31例患者PaCO2>50mmHg，pH在7.35～7.45正常范围内，为代偿性呼酸，14例患者PaCO2>50mmHg，pH<7.35，为失代偿性呼酸「2」。肺功能检测对通气或换气功能有很好的反应，胸部X线能清晰反应COPD、肺间质纤维化、硅肺等疾病。
3.治疗
本组80例患者中37例为急性呼衰，感染所致者应用敏感抗生素抗感染，抽吸胸腔积液或闭式引流吸取积液和气胸，外伤肺挫裂者积极手术，在处理这些原发病的同时，改善通气换气功能。氧疗是纠正缺氧的有效措施，80例患者中面罩给氧41例，16例鼻导管吸氧，18例行机械通气辅助呼吸，使用呼吸兴奋剂尼克刹米者20例。
二、结果
本组80例患者均得到正确诊断，呼衰病因明确，积极救治后3例死亡，其中2例严重胸部外伤，肺挫裂入院抢救无效，另1例尿毒症全身多器官功能衰竭死亡，总死亡率3.75%，其他77例存活。32例COPD患者急性加重期治疗后病情稳定，建议长期家庭氧疗，无条件者长期规律应用支气管扩张药，帮助改善生活质量。
三、讨论
1.呼吸衰竭的诊断
动脉气血分析能帮助分析呼衰类型，判断严重程度，了解机体酸碱平衡情况，为合理的治疗提供依据，具有高效安全，简便易行等特点，是呼吸功能受损患者的常规检查。肺功能检测对于谵妄昏迷、疾病严重而不能很好合作患者检查有一定限制性，但其对呼吸功能，通气、换气能力判断效果良好，反应肺通气的指标有FEV1/FVC、VC、TLC、FRC、RV等，其中FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标，而DLco和DLco/VA下降对判断换气功能有无影响有一定意义。重度感染、气胸、胸腔积液、COPD、肺间质纤维化、肺癌等可能致呼衰的疾病X线检查都有一定反应，X线在呼衰的病因诊断上有很大价值。随着支气管镜、胸腔镜技术的发展成熟，其在病因诊断方面也有很大帮助。
2.呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗应包括原发病治疗，呼吸支持以及其他器官监测等，而Ⅰ、Ⅱ型呼衰的治疗上有一定的差异[3]。保持气道通畅是患者氧疗、机械通气或使用呼吸兴奋剂的基础，举颌抬颈法帮助患者打开气道，清除气道分泌物，必要时行气管切开气管插管重建呼吸道。Ⅰ型呼衰通气功能受限者氧疗浓度可较高，而Ⅱ型呼衰应采取持续低流量吸氧，避免PaCO2抑制呼吸[4]。呼吸兴奋剂对呼吸中枢受抑制的Ⅰ型呼衰效果较好，但应用时因严格把握适应症，呼吸肌疾患和Ⅱ型呼衰不宜使用。必要时可行机械通气，在改善通气等同时，能使疲劳的呼吸机得到休息，但亦须注意过度通气和通气不足等并发症，临床上严格把握通气指标，其中无创正压通气因并发症少，疗效肯定而逐步推广。
参考文献：
[1] 刘叙. 无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭的疗效分析[J]. 吉林医学. 2012（15）
[2] 杨艳飞. 无创呼吸机治疗呼吸衰竭的临床分析[J]. 中国医药指南. 2012（12）
[3] 刘石初. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气治疗的效果观察[J]. 中国医药指南. 2012（12）
[4] 陈建建，张秋，吴吉锋. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期无创正压通气治疗的临床观察[J]. 辽宁中医药大学学报. 2010（02）