浅论大黄辅助治疗重症急性胰腺炎

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  摘要:目的:研究总结大黄辅助治疗重症急性胰腺炎的效果。
  方法:将28例患者随机分为观察组和对照组,进行对比观察。
  结果:两组患者血淀粉酶水平有统计学差异(F=7.84,P=0.048),两组患者在不同时间点所测血淀粉酶水平有差别(F=12.30,P=0.0095)。
  结论:大黄能够明显改善急性重症胰腺炎患者临床症状、促进病情好转、缩短治疗时间等,是治疗急性重症胰腺炎中的重要辅助手段。
  关键词:急性重症胰腺炎大黄血淀粉酶
  【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1671-8801(2013)04-0021-01
  重症急性胰腺炎(severe acute pancreat it is,简称SAP)是由于胆道结石、感染、酗酒及代谢异常等因素致胰液排除障碍、胰腺自身消化启动的严重全身炎症反应性疾病,炎症细胞被过渡激活并大量释放细胞因子,由此产生的细胞因子级链反应是SAP加重的重要原因,随着病情发展,引发SIRS、MODS等系统损害,使病死率大幅增加。下面,笔者选取2010年4月~2013年3月在我院住院的28例急性重症胰腺炎者为研究对象,在综合治疗的基础上加用大黄治疗,现报告如下。
  1资料与方法
  1.1一般资料。选取2010年4月~2013年3月在我院住院的28例急性重症胰腺炎者为研究对象,所有患者符合《2004年中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》中有关急性重症胰腺炎诊断标准,同时对于存在以下情况者给予排除:①胃肠道疾病、糖尿病、肿瘤和自身免疫性疾病者;②妊娠期和哺乳期妇女;③入院前出现认知功能下降或精神障碍者;④难以完成本次研究规定执行者。将患者分为观察组和对照组,其中观察组18例,男12例、女6例;年龄20~68岁,平均(46.00±2.00)岁;病程6~12h,平均(10.00±1.50)h;病因:胆源性10例、饮酒过量7例、暴饮暴食1例;对照组10例,男7例、女3例,年龄21~67岁,平均(46.50±3.00)岁;病程6~10h,平均(9.00±1.00)h;病因:胆源性6例、饮酒过量3例、暴饮暴食1例;两组患者一般资料进行统计学处理分析后显示两组患者具有可比性,即P>0.05。
  1.2治疗方法。两组患者均给予常规治疗方法,即:①卧床休息、禁饮水、持续给予胃肠减压;②维持水电解质和酸碱平衡等一般支持治疗;③给予质子泵抑制剂和生长抑素,如奥美拉唑80mg和奥曲肽0.3mg持续24h静脉泵入;④镇静、解痉、止痛处理;⑤给予抗生素进行预防感染,如可选取三代头孢和甲硝唑;⑥给予营养支持,如早期可采取肠外营养,排气排便后采取肠内营养等;⑦改善微循环,如选取低分子右旋糖酐和丹参注射液等。观察组患者则在上述基础上给予生大黄粉5~10g/次加温开水50mL进行鼻饲、闭管1~2h,2次/d;同时给予生大黄粉10~30g/次,加温开水100mL进行灌肠,2次/d。
  1.3观察指标及疗效判断标准。对不同时间段血淀粉酶、临床症状改善及机体恢复时间等指标进行观察;胃肠功能恢复标准:24h胃肠减压管引流量低于200mL,肠鸣音每分钟>3次,每日大便多于2次。
  1.4统计学处理。采用统计学软件SPSS13.0进行数据处理,其中计量资料采用t检验,重复测量资料进行重复测量资料的方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
  3讨论
  急性重症胰腺炎由于胰腺组织受损坏死致使大量含有肿瘤坏死因子、白细胞介素类和内毒素等腹腔液渗出造成消化道组织水肿、肠道蠕动功能发生严重障碍以及肠道屏障功能受损,同时导致肠道菌群移位产生内毒素,进而诱发全身炎症反应综合征而对脏器产生极大损害[1]。鉴于这种情况,我们采用大黄对急性重症胰腺炎进行干预且与常规治疗进行对比,从表1数据显示大黄在降低急性重症胰腺炎血淀粉酶方面明显优于未加用大黄治疗者(P<0.05),因此对于促进患者康复、缩短住院时间具有十分重要的临床价值;表2中数据也印证了大黄在改善此类患者临床症状方面的有效性及可行性,本研究结果提示大黄在急性重症胰腺炎中的应用效果显著,其可能作用机制:①大黄作为一种泻下药物,其有效成分为蒽醌类化合物和鞣质;②大黄中的有效成分能够明显促进胰腺组织血液循环,抑制血小板聚集,促进组织修复[2];③大黄可以明显抑制胰蛋白酶、胰脂肪酶的分泌,松弛胆道口括约肌而缓解胰管压力;④大黄可增强胃肠道平滑肌活动,促进其蠕动,消除肠道麻痹状态[3];⑤大黄可有效抑制或降低肠道内细菌易位和毒素吸收,同时可加快肠道内毒素的排出[4];⑥大黄通过提高中性粒细胞吞噬功能和血清补体水平,促进淋巴细胞增殖,从而改善机体免疫力和降低炎性细胞因子。总而言之,大黄通过上述作用机制,能够明显改善急性重症胰腺炎患者临床症状、促进病情好转、缩短治疗时间等,因此是治疗急性重症胰腺炎中的重要辅助手段,值得临床推广应用。
  参考文献
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