目的通过超声心动图、心肌形态学、PAS染色、TUNEL染色、Masson三色染色及超微结构分析,探讨急性睡眠呼吸暂停(6小时)和慢性睡眠呼吸暂停(12周)时心肌的变化,探究急性OSA进展为慢性OSA期间心房结构重塑的过程,及其在房颤发生过程中所发挥的作用。方法:18只成年比格犬在全身麻醉下建立OSA模型。动物分为对照组、急性阻OSA组和慢性OSA组,每组6只。对三组犬进行超声心动图检查。取心肌组织行HE染色、PAS染色、TUNEL染色、Masson三色染色及透射电镜观察。结果:在急性OSA模型中,犬的左心房直径在阻塞性通气后3小时开始增加,在6小时,这种差异更为明显,但心肌细胞的形态没有明显改变,然而在3小时,心房肌细胞线粒体肿胀,线粒体内部心态结构未发生变化;慢性OSA模型中,左心房内径随着造模时间延长逐渐增大,右心房和左心房体积也随之增大,糖原、胶原体积分数和凋亡率显著增加。部分心房肌细胞出现心肌细胞肿胀和延长,基质变轻,线粒体嵴密度降低,肌丝排列紊乱,心肌细胞间闰盘结构扭曲不连续,部分心肌细胞坏死。结论:随着阻塞性呼吸暂停时间的延长,心房逐渐增大,心肌细胞紊乱,糖原聚集,坏死细胞增多,纤维化加重,线粒体异常,闰盘排列紊乱,为AF的发生与维持提供依据。