【摘 要】
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该研究以琼脂糖电泳、TBARS值为指标,观察Nef对Cu介导的脂蛋白氧化修饰的影响,证实Nef有抑制Cu介导的VDL、LDL的氧化修饰的作用.在体内,巨噬细胞和平滑肌细胞均可以氧化修饰
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该研究以琼脂糖电泳、TBARS值为指标,观察Nef对Cu<2+>介导的脂蛋白氧化修饰的影响,证实Nef有抑制Cu<2+>介导的VDL、LDL的氧化修饰的作用.在体内,巨噬细胞和平滑肌细胞均可以氧化修饰脂蛋白,从而促进细胞对脂蛋白的摄取,形成泡沫细胞.我们以VLDL、LDL为诱导剂,观察Nef对RAW264.7细胞和兔主动脉平滑肌细胞TG、TC堆积的影响,结果显示Nef有抑制VLDL、LDL引起的RAW264.7细胞和兔主动脉平滑肌细胞内TG、TC堆积的作用.另外,Nef对ox-VLDL、ox-LDL引起的细胞内脂质堆积也有影响作用,提示Nef除抑制脂蛋白氧化外,还可能通过其他机制抑制泡沫细胞的形成.机体可通过超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)参与清除脂质过氧化产物.我们的实验显示,Nef有保护RAW264.7细胞和平滑肌细胞SOD和CSH-PX活性的作用.胞浆高Ca<2+>水平是泡沫化巨噬细胞的病理特征之一.胞浆Ca<2+>水平的增高能够启动和强化巨噬细胞的吞噬功能,促进巨噬细胞源性泡沫细胞的形成.我们的实验证实,Nef可拮抗ox-LDL引起的RAW264.7细胞内[Ca<2+>]i升高的作用.巨噬细胞(Mφ)的增殖在动脉粥样硬化发展中有重要的作用.我们的实验证实,Nef有拮抗ox-LDL引起的RAW264.7细胞增殖的作用.因此,我们推测,Nef可能通过抗脂蛋白氧化修饰,增强细胞自身抗氧化能力和钙离子拮抗作用影响AS发生发展的多个环节,对防治AS具有一定的作用,有广泛的开发前途.
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