目的：研究表明错配修复(mismatch repair，MMR)基因功能缺失及O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子甲基化是介导胶质母细胞瘤对替莫唑胺(TMZ)耐药的主要机制。本研究通过检测34例胶质母细胞瘤MSH6+268 G/A的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism，SNP)和MGMT启动子区甲基化状态探讨MSH6+268 G/A的单核苷酸多态性对胶质母细胞瘤患者TMZ耐药及其预后的影响。　　 方法：采用DNA测序方法检测MSH6+268G/A的单核苷酸多态性；利用甲基化特异性PCR(MSP)方法，检测MGMT启动子区的甲基化状态；应用Kaplan-Meier、Cox比例风险模型来确认MSH6基因+268 G/A的单核苷酸多态性、MGMT基因启动子甲基化状态对TMZ治疗/未治疗患者生存率的影响。　　 结果：50％(n=17)的恶性胶质母细胞瘤患者MSH6+268位点的基因型为G/A，其余恶性胶质母细胞瘤患者MSH6+268位点的基因型均为G/G。MSH6+268 G/A基因型的患者的平均生存期为23.6月，而MSH6+268 G/G基因型的患者的平均生存期为17.5月，二者差异无显著性(p=0.507)。MGMT甲基化组和未甲基化组患者生存期无显著差异(p=0.807)。在TMZ治疗(n=28)组中，MSH6+268 G/A(n=13)与MSH6+268 G/G(n=15)基因型相比，患者生存率无显著差异(p=0.136)。　　 结论：本实验中，胶质母细胞瘤患者具有高频的MSH6+268 G/A基因型，但相比于MSH6+268 G/G基因型，该多态性对TMZ治疗的胶质母细胞瘤患者生存期无显著影响。