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目的：探讨激素性股骨头坏死的发病机制,研究HDAC9c与股骨头坏死的关系。方法：运用密度梯度离心法分离培养激素性股骨头坏死、创伤性股骨头坏死及原发性骨性关节炎患者的股骨近端骨髓MSCs,采用流式细胞仪检测鉴定MSCs表面抗原,取第三代MSCs,用RT-PCR方法检测其HDAC9c、RUNX2、PPARγ的mRNA表达,采用western-blot方法检测HDAC9c、RUNX2、PPARγ的蛋白表达,同时检测观察不同组MSCs成骨、成脂肪分化能力。结果：采用密度梯度离心法可以培养出高纯度的人MSCs,与创伤性ONFH组和原发性OA组比较,激素性股骨头坏死患者MSCs成骨分化能力明显减低,成脂肪分化能力升高,HDAC9c和RUNX2的mRNA和蛋白表达均低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05),而PPARγ的mRNA和蛋白表达均高于其他两组,差异有统计学意义(P(0.05)。结论：激素性股骨头坏死患者MSCs成骨成脂分化异常可能是ONFH发病的关键环节,HDAC9c的低表达可以作为激素性ONFH的生物学标志。目的：探讨HDAC9c过表达对激素性股骨头坏死患者BMSCs成骨转录因子RUNX2及成脂转录因子PPARγ表达的影响。方法：应用不同浓度慢病毒载体转染激素性股骨头坏死患者BMSCs,通过western-blot检测HDAC9c蛋白表达,寻找最佳病毒载体浓度,应用最佳浓度转染后的BMSCs及未转染的BMSCs联合明胶海绵,种植于22只BALB/c小鼠皮下,4w后检测皮下种植团块中HDAC9c、RUNX2及PPARγ蛋白表达。结果：通过慢病毒载体向激素性股骨头坏死患者BMSCs转染HDAC9c后,HDAC9c的表达增强,BMSCs联合明胶海绵种植于BALB/c小鼠皮下4w后,形成组织团块,未见排斥反应,转染组HDAC9c及RUNX2的表达均高于未转染组,差异均有统计学意义(P值<0.05),转染组PPARγ的表达低于未转染组,差异有统计学意义(P值<0.05)。结论：通过慢病毒转染HDAC9c,能使激素性股骨头坏死患者BMSCs过表达HDAC9c, HDAC9c转染BMSCs后结合明胶海绵种植BALB/c小鼠皮下,使成骨转录因子表达增强,成脂肪转录因子表达减弱。目的：通过建立兔激素性股骨头坏死模型并观察影像学和组织病理学变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机制,利用自体BMSCs回输到股骨头坏死模型的股骨头内,评价自体BMSCs回输治疗效果。方法：选取40只健康新西兰大白兔随机为3组,盐水组(A组)10只和造模组(B组)14只,自体BMSCs回输组(C组)16只,利用内毒素和甲强龙造模,分别在造模前及造模后4w、8w、12w行组织病理学检测和X线、MRI检查,C组于造模后8w行股骨头坏死模型股骨头内自体BMSCs回输,回输后4w通过组织病理学检测和X线、MRI检查。结果：造模后x线显示股骨头内骨密度逐渐降低,股骨近端骨质疏松,MRI示股骨头内混杂低信号,HE组织切片见空骨陷窝增多,脂肪细胞增生堆积,BMSCs回输治疗4w后,x线示股骨头内密度增高,MRI示股骨头内信号增强,HE组织切片可见股骨头内空骨陷窝和脂肪细胞数量减少。结论：通过联合应用内毒素和甲强龙可以成功诱导兔股骨头坏死,激素性股骨头坏死的发生与股骨头内成脂肪和成骨分化密切相关,自体回输BMSCs可抑制脂肪细胞增生,促进骨细胞生成,治疗骨坏死疗效确切。