目的：本研究意在建立慢性间歇性低氧（CIH）兔模型，用二维、血流及组织多普勒超声心动图观察CIH早期（0～8周）新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。方法：选用健康雄性新西兰大白兔24只，建立CIH动物模型，实验持续8周。于CIH模型制作开始0、1、2、4、6、8周应用常规及组织多普勒超声心动图测量右室结构、收缩及舒张功能参数，分析其动态变化趋势。并于每次超声检查后随机处死1只兔，分离心脏、右室，进行HE染色，观察右室心肌、肺动脉、肺组织结构的变化。结果：右心结构参数变化：与0周相比，RV、RA8周增大（P＜0.05），PA主干、RVWd各周无明显变化（P＞0.05）；RV收缩功能参数：与0周相比，RVFAC8周增大（P＜0.05），TAPSE4、6、8周均增大（P＜0.05），RMPI4周减小（P＜0.05），6、8周恢复至基础状态，ICT2、4周缩短（P＜0.05），6、8周恢复至基础状态，肺动脉血流频谱ET1、2周缩短（P＜0.05），4、6、8周恢复至基础状态，肺动脉血流频谱AT1、2、4周缩短（P＜0.05），6、8周恢复至基础状态；RV舒张功能参数变化：与0周相比，IRT于1、2周均缩短（P＜0.05），E/E’1、2周均减小（P＜0.05），4、6、8周均恢复至基础状态，E/A4、6、8周增大（P＜0.05），E’/A’8周增大（P＜0.05）；④病理学变化:心肌细胞病理变化：细胞核肥大，染色加深，部分胞浆疏松淡染，呈水肿样，肌纤维有灶性坏死及溶解,心肌间质增宽,局部细胞增多,其形态与成纤维细胞相似；肺组织病理变化：可见炎性细胞浸润，毛细血管壁扩张充血，大量浆液、纤维素渗出，肺小动脉横切面平滑肌细胞数增加，肺小动脉血管壁略增厚，管腔略变窄。结论：CIH早期新西兰兔右室功能代偿性增强，右心功能异常早于结构异常；右室舒张功能代偿早于收缩功能，IRT和ICT变化早于其它舒张及收缩功能参数。